大鼠脊髓诱发电位与脊髓损伤的关系——Ⅱ、皮肤、椎板和硬膜上诱发电位的比较

从大鼠的背侧皮肤表面和椎板分别记录刺激坐骨神经诱发的脊髓电位,并与硬膜上电位进行了比较。结果表明:皮肤表面电位与硬膜上直接记录具有相同的节段性特征。从硬膜上经椎板至皮肤表面、反应潜伏时延长、电位幅度递减。各波峰潜伏时也相应增加。电位的波形、幅度与记录方式有关,但反应潜伏时不受影响。     

缺氧对大鼠海马脑片诱发电位的影响

在脑缺氧损伤的研究中,离体海马切片既可排除血脑屏障,又保持原有神经环路,所得实验结果接近在体实验,是研究脑缺氧的理想模型。近几年来国外已有人报道了缺氧时海马脑片诱发电位的变化;但同时用两个脑片比较不同程度的低氧对脑片诱发电位的影响,却少有报道。本实验采用自行设计的双孔脑片电生理实验系统,用不同浓度的低氧混合气造成不同程度的缺氧环境,以探明不同缺氧程度影响脑片电反应的时间曲线,寻求海马脑片缺氧损伤的特征性反应与不可逆损伤发生的临界值。     

白细胞介素对大鼠海马培养神经元膜电特性的影响

用细胞内微电极记录方法研究了重组人白细胞介素－１β（ｒｈＩＬ－１β）和重组人白细胞介素－２（ｒｈｉＬ－２）对分散培养的新生大鼠海马神经元膜电性质的影响。采用压力脉冲微量给药技术将白介素施加于所记录的细胞表面。结果发现：１００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－１β使受作用的海马神经元超极化４．２０±１．８６ｍＶ;１００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－２使５０％受作用的海马神经元去极化１１．１２±３．７１ｍＶ,并伴有强烈的自发放电反应,而１０００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－２使１００％受作用的神经元超极化３．２５±０．６３ｍＶ,这些神经元的膜阻抗均无明显变化。本实验结果提示ｒｈＩＬ－１β和ｒｈＩＬ－２可显著影响体外培养海马神经元的膜兴奋性。     

用Fura-2测定缺氧时海马细胞内游离钙离子浓度的变化

本文用Fura-2荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离钙离子浓度[Ca~(2+)]_1的变化。实验发现,缺氧可使海马细胞[Ca~(2+)]_1显著增高,并且在缺氧过程中其增高呈现明显的时相性变化。在去除细胞外钙的情况下,缺氧仍能使[Ca~(2+)]_1增高,仅增高幅度有所降低;另外[Ca~(2+)]_1不再出现时相性变化特征。结果提示,胞外Ca~(2+)的内流以及内源Ca~(2+)的释放均参与了缺氧所致海马细胞[Ca~(2+)]_1的增高过程,缺氧时[Ca~(2+)]_1升高的时相性变化为胞外Ca~(2+)内流引起。     

缺氧对新生大鼠海马培养细胞的影响

脑缺氧的研究,通常使用整体动物模型,为了排除麻醉、温度、酸中毒等因素的影响,有人用脑片方法,但不易鉴别神经细胞和非神经细胞发生变化的差别。体外培养的细胞易于进行形态观察分析,近年来已开始应用于缺氧的研究。本实验选用对缺氧较为敏感的海马脑区进行体外分散培养,探讨了缺氧对海马神经元的损害。     

人参皂甙对大鼠海马缺氧损伤的保护作用

人参主要的药理作用之一是对中枢神经系统的影响。人参皂甙是人参生物活性的重要成分。已有报道,人参皂甙对培养的大鼠大脑皮质神经元轴突的伸展具有促进作用。对培养的鸡胚背根节的神经元具有增加生长因子的作用。人参皂甙还能影响突触体对传递介质的摄取。也有人报道,人参皂甙可增加小鼠脑内RNA含量。以上报道表明,人参皂甙对中枢神经系统功能有活化作用,人参皂甙还能延长减压低氧动物的活存时间。本实     

海马脑片缺氧早期腺苷的作用及其机制研究

本实验采用海马脑片细胞外记录技术,观察了缺氧早期突触功能可逆性抑制中腺苷的作用并初步探讨其作用机制。结果发现：海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制,与外源施加高浓度腺苷反应类同。腺苷Ａ１受体拮抗剂ＣＰＴ以及Ｋ＋通道阻断剂４－ＡＰ可阻断这种抑制作用;而ＴＥＡ以及ＡＴＰ敏感Ｋ＋通道阻断剂ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ均未见显著效应。结果提示：缺氧早期突触功能可逆性抑制与内源性腺苷大量释放有关,腺苷通过作用其Ａ１受体,激活４－ＡＰ敏感Ｋ＋通道,从而抑制突触传递,显示其抗缺氧作用。ＡＴＰ敏感性Ｋ＋通道可能不参于这个过程。     

Na~ /Ca~(2 )交换体抑制剂——benzamil降低Ca~(2 )内流提高海马细胞抗缺氧能力

Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体抑制剂———ｂｅｎｚａｍｉｌ降低Ｃａ２＋内流提高海马细胞抗缺氧能力王福庄万勤要航刘振伟黄燕华（军事医学科学院基础医学研究所,北京１００８５０）Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体是神经元及胶质细胞浆膜上重要的Ｃａ２＋载体蛋白,可催化胞外Ｎａ...     

钙离子在海马脑片缺氧损伤中的作用

本工作用海马脑片缺氧模型,观察了无钙、高镁人工脑脊液以及钙通道阻断剂尼莫地平对缺氧后海马脑片ＣＡ１区锥体细胞诱发群锋电位（ＰＳ）的影响。发现用无钙与高镁人工脑脊液灌流脑片,可显著促进脑片缺氧后ＰＳ的恢复,而尼莫地平对缺氧脑片ＰＳ的恢复则无明显促进作用。结果表明：钙离子参与海马脑片缺氧后神经元及其突触传递的损伤过程,而电压敏感性钙通道Ｌ亚型在缺氧损伤中可能不起主要作用。     

异丙酚对缺氧/复氧后原代培养的海马神经元c-fos表达和神经元凋亡的影响

目的:观察异丙酚对原代培养海马神经元缺氧反应的影响.方法:培养12 d海马神经元分组测定LDH漏出率及c-fos蛋白含量和神经元凋亡率.结果:加入异丙酚后LDH漏出率、c-fos的蛋白含量和细胞凋亡率较缺氧组明显减少.结论:异丙酚组能提高体外海马神经元的缺氧耐力,减少LDH漏出率,降低c-fos蛋白过度表达和细胞凋亡率.