白细胞介素2对大鼠垂体前叶细胞雌激素受体蛋白含量和基因表达的影响

采用原代无血清细胞培养技术结合免疫组织（细胞）化学和半定量反转录－ＰＣＲ方法,观察白细胞介素２（ＩＬ－２）对大鼠垂体前叶雌激素受体（ＥＲ）蛋白含量和基因表达的影响,以探讨ＩＬ－２和ＥＲ在大鼠重体前叶的相互关系。结果显示：在大鼠垂体前叶细胞有ＩＬ－２受体表达。在无血清培养条件下,ＩＬ－２能增加ＥＲα蛋白含量,促进ＥＲα基因表达,而对ＥＲβ的作用正好相反,ｒｈＩＬ－２（１０μｇ／Ｌ）作用４８ｈ后,ＥＲ     

一个未知的特异结合雌激素效应元件编码链的单链结合蛋白

本文介绍一个不是雌激素受体（ＥＲ）却能专一地结合雌激素效应元件（ＥＲＥ）编码单链的单链结合蛋白,对此蛋白在细胞中的定位、组织中的分布、热稳定性、同二价金属离子的关系作一初步研究。发现其受雌激素负调控。此蛋白在人病理样品２９例乳癌中同ＥＲ的含量似有一定的负相关关系,讨论了上述结果的意义。     

非鸣禽脑中雌激素受体的免疫组织化学定位

应用免疫组织化学方法对非鸣禽环命脑中雌激素受体（ＥＲ）的分面进行了定位研究。结果发现：（１）ＥＲ在间脑的视前区、旁嗅叶、下丘脑腹内侧、腹外侧区及中脑丘间核（ＩＣｏ）水平有广泛分布;（２）大量脑啡肽（ｍｅｔ－ＥＮＫ）和ＥＲ双标神经元集中分 中脑丘间核的背内侧亚核（ＤＭ）中。结果提示：在鸟类可能存在一条联系发声、听觉和内分泌系统的神经网络。     

结合水分子参与雌激素受体和雌激素效应元件的体外结合

研究证明在许多生物大分子之间的相互作用中都有水分子的参与，但水分子理否参与真核基因转录调控中反式作用因子和顺式作用元件之间的结合尚未报道。本文以雌激素受体（ＥＲ）同３２ｂｐ雌激素效应元件（ＥＲＥ）体外结合为模型，对结合水分子的参与进行探索性研究。在凝胶阻滞分析反应系统中加入不同浓度的渗透剂甘油、蔗糖、二甲基甲酰胺、二甲基亚砜，以调节反应系统的渗透压，随着渗透剂浓度的增大，ＥＲ－ＥＲＥ的结合也随着增     

前列腺专一蛋白因子抑制雄激素受体与其应答元件作用

雄激素受体片段（氨基酸：３５９￣７３２）以及糖皮质激素受体片段（氨基酸：３９６￣５４８）以与ＧＳＴ融合形式在大肠杆菌中分别表达为ＧＳＴ－ＡＲ和ＧＳＴ－ＧＲ两种融合蛋白,它们含有ＤＮＡ结合结构域和一些旁侧氨基酸,凝胶阻滞分析表明能与雄激素／糖皮质激素应答元件（ＡＲＥ／ＧＲＥ）在体外结合。本文报道在大鼠前列腺中发现有抑制ＧＳＴ－ＡＲ以及ＧＳＴ－ＧＲ与ＡＲＥ／ＧＲＥ结合的因子,抑制作用与ＡＲＥ／ＧＲＥ来     

败血症大鼠心肌核被膜和肌浆网ryanodine受体的变化

为观察败血症时心肌肌浆网（ＳＲ）和核被膜（ＮＥ）的ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的变化,采用结扎及穿刺盲肠（ＣＬＰ）制作败血症动物模型,用密度梯度离心分离ＳＲ和ＮＥ,用放射配体结合法研究ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的特征。结果表明,大鼠早期败血症（ＣＬＰ后９ｈ）时,ＳＲ的ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的最大结合（Ｂｍａｘ）增加２３％,ＮＥ的ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的Ｂｍａｘ则增加１倍,二者比值降低３９％（Ｐ＜００１）;在晚期败血症（ＣＬＰ后１８ｈ）时,ＳＲｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的Ｂｍａｘ降低了３８％,ＮＥ的ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的Ｂｍａｘ增加１６倍,二者比值降低７６％;ＳＲ和ＮＥｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的离解常数无显著改变。败血症时,ＳＲｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体早期上调,晚期下调,而ＮＥｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体均上调,这些变化可能与休克时相有关。     

类固醇激素受体复合物的装配与核内转运

类固醇激素受体 (ＳＲ)包括糖皮质激素受体 (ＧＲ)、孕激素受体 (ＰＲ)、雌激素受体(ＥＲ)、雄激素受体 (ＡＲ)等 ,其中以前两者的研究较多。ＳＲ主要存在于类固醇激素的靶细胞胞质和胞核中 ,当细胞外液中类固醇激素通过细胞膜进入胞质后 ,它能与胞质中ＳＲ结合 ,通过胞质和胞核中ＳＲ的穿梭 ,从而调节核基因组相关产物的转录、翻译及分泌一些生物活性物质 ,以发挥类固醇激素的作用。ＳＲ在细胞内有游离形式和复合物形式 ,而且存在几种不同的复合物形式 ,它们是怎样形成以及形成后如何转运到核内的 ?本文将对此作一综述。1 .ＳＲ复合物的组…     

一个未知的特异结合雌激素效应元件编码链的单链结合…

本文介绍一个不是雌激素受体却能专一地结合雌激素效应元件编码单链的单链结合蛋白,对此蛋白在细胞中的定位,组织中的分布,热稳定性,同二价金属离子的关系作一初步研究。发现其受雌激素负调控。此蛋白在人病理样品２８例乳癌中同ＥＲ的含量似有一定的负相关关系,讨论了上述结果的意义。     

大鼠卵巢绒毛膜促性腺激素受体在CHO中的表达和扩增

本文报道了利用二氢叶酸还原酶放大系统将大鼠ＬＨ／ｈＣＧ受体（记为Ｆ－ｈＣＧＲ）及其胞外肽段（记为Ｔ－ｈＣＧＲ）在中国苍鼠卵巢细胞（ＣＨＯ）中的表达。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析表明,Ｆ－ｈＣＧＲ为一条蛋白质带,其表观分子量为９２ｋｄ,而Ｔ－ｈＣＧＲ为３５ｋｄ和３７ｋｄ两条带。表达受体对其配基ｈＣＧ表现出高的亲合力,Ｆ－ｈＣＧＲ的解离常数为７×１０－９ｍｏｌ／Ｌ,Ｔ－ｈＣＧＲ为６．４×１０－９ｍｏｌ／Ｌ。表达Ｆ－ｈＣＧＲ的转染ＣＨＯ细胞可结合１２５Ｉ－ｈＣＧ,而表达Ｔ－ｈＣＧＢ者不结合１２５Ｉ－ｈＣＧ。这提示Ｆ－ｈＣＧＲ主要存在于细胞质膜表面上。表达Ｆ－ｈＣＧＲ的转染ＣＨＯ细胞能刺激。ｃＡＭＰ的形成,而表达Ｔ－ｈＣＧＲ者不能刺激ｃＡＭＰ形成。免疫荧光定位结果表明,Ｔ－ｈＣＧＲ主要分布于质膜的细胞质侧以及胞内其他一些细胞器膜上。用免疫亲和层析可以得到纯化的Ｔ－ｈＣＧＲ。     

雌激素受体相关受体研究进展

脂溶性激素对生物的生长、发育、分化、器官的生理活动等方面有重要的影响 ,这类激素能直接穿膜进入胞内 ,通过与胞质或核内的特异受体结合而调节基因的表达。 1 988年 ,Ｇｉｇｕｅｒｅ等[1] 发现一类新的核受体 (ｈｕ ｍａｎｅｓｔｒｏｇｅｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒｒｅｌａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ｈＥＲＲ) ,由于发现之初未鉴定到其相应的配体 ,称为孤儿受体。核受体大致可分 4个家族 :类固醇类受体、ＲＸＲ异二聚类受体、同二聚类孤儿受体和单体类孤儿受体 ,绝大多数孤儿受体属于第三、四类。近年陆续鉴定到一些孤儿受体的配体 ,说明孤儿受…     

ERβ--一种新型的雌激素受体

介绍了一种新型的雌激素受体ＥＲβ,对其基因及蛋白结构、分布、作用机制方面的研究进展作了综述,并将其与的雌激素受体ＥＲα作了比较。     

雌激素信号通路概述

过去几十年,人们一直认为雌激素信号通路是雌激素与细胞核中的雌激素受体(ER)结合,作用于雌激素受体反应元件调节基因表达,从而改变细胞功能。雌激素不但与核ER结合,也能与膜ER结合激活PI3K信号通路。G蛋白偶联受体(GPR30)也能与雌激素结合,激活PI3K信号通路。雌激素通过结合不同雌激素受体改变细胞生理功能。我们对雌激素信号通路做简要综述。     

雌激素受体α在大鼠垂体的表达及其调控的初步探讨

目的：观察雌激素受体α（ＥＲα）免疫反应阳性细胞在大鼠垂体的分布,并初步探讨其空因素。方法：应用免疫组织化学和原代细胞培养方法结合图像分析。结果：①正常大鼠垂体前叶和后 有丰富的ＥＲα阳必细胞,ＥＲα在出生３ｄ即有表达,一月龄大鼠已达到成年大鼠水平;②卵巢毁除大鼠ＥＲα表达减少,补充雌激素后其表达有所增高,但仍末达到正常水平;③动情期大鼠垂体前叶ＥＲα表达最高,动情后期逐渐减少,动情间期达最低值;     

电针对大鼠脑内雌激素受体蛋白及其mRNA表达的影响

本文应用放射免疫分析（ＲＩＡ）、ＲＮＡ点杂交和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ、单克隆抗体免疫组织化学和计算机图像处理技术研究电针对切除卵巢大鼠脑内雌激素受体（ＥＲ）蛋白和ｍＲＮＡ表达的影响。以探讨针刺作用的分子生物学机理。结果表明,切除卵巢可导致血雌二醇（Ｅ２）水平降低,动物脑内ＥＲ蛋白和ｍＲＮＡ的表达增强;电针实验穴位后,去卵巢大鼠血的Ｅ２含量明显增加,脑内ＥＲ蛋白和ｍＲＮＡ表达受到明显抑制。正常大     

L－NNA和还原型Hb对SHRsp肠系膜动脉内皮依赖性舒张的影响

我们以往的工作证实成年自发高血压大鼠（ＳＨＲ与ＳＨＲｓｐ）肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）减弱。为进一步探讨ＥＤＲ减弱的机制，本文观察了一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ灭活剂还原型血红蛋白（ＲＨｂ）对卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的影响。发现Ｌ－ＮＮＡ（１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ）可使ＳＨＲｓｐ弱于ＷＫＹ的ＡＣｈＥＤＲ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的差异消失，ＲＨｂ（１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）则仅在１０（－７）－１０（－８）ｍｏｌ／ＬＡＣｈ时使ＳＨＲ（ｓｐ）肠系膜动脉ＥＤＲ弱于ＷＫＹ的差异消失。将ＷＫＹ在加入Ｌ－ＮＮＡ后的与加入ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，无显著差异。而将ＳＨＲｓｐ在Ｌ－ＮＮＡ后的与ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，则有显著差异。并且，ＳＨＲｓｐ的有内皮肠系膜动脉条对ＲＨｂ的敏感性与ＷＫＹ接近，对Ｌ－ＮＮＡ的敏感性则低于ＷＫＹ。表明高血压时肠系膜动脉内皮依赖性舒张减弱中，ＥＤＲＦ机制与     

长时间给予高选择性δ阿片受体激动剂抑制δ受体mRNA表达

我们采用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法,观察了δ阿片受体肽类激动剂「Ｄ－Ｐｅｎ＾２．５」ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（ＤＰＤＰＥ）及非肽类激动剂ＢＷ３７３Ｕ８６对δ受体ｍＲＮＡ表达的影响,并比较了两者作用的差异性。结果如下：（１）ＤＰＤＰＥ作用２４及４８ｈ可使δ受体ｍＲＮＡ表达水平显著降低,则ＢＷ３７３Ｕ８６只在２４ｈ有显著抑制作用;（２）ＤＰＤＰＥ在１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时即可使δ受体的ｍＲＮＡ     

三苯氧胺和雌二醇对大鼠子宫雌激素受体的竞争性结合作用

利用改进的葡聚糖活性炭饱和分析法（ＤＣＣ法）,对卵巢切除大鼠注射雌二醇（Ｅ组）或同时注射雌二醇和三苯氧胺（Ｅ＋Ｔ组）后６ｈ至６４ｄ,进行子宫ＥＲ含量测定,发现,Ｅ＋Ｔ组比Ｅ组的ＥＲ值小并且增加缓慢;Ｅ组的ＥＲ值在注射后３０ｄ达到最大值而且数值超过对照组（Ｃ组）。计算机曲线拟合Ｅ组或Ｅ＋Ｔ组与Ｃ组的ＥＲ比值求得：Ｅ组开始注射雌二醇时ＥＲ水平为Ｃ组的２．０３３倍,即＝２．０３３,恢复过程的时间常数τ＇为５１．５５ｄ,３￣Ｈ－雌二醇与ＥＲ结合过程的时间常数τ为１３．０ｄ;Ｅ＋Ｔ组的＝１．３１５,τ＇＝３８．７６ｄ,τ＝２１．５５ｄ,说明同时给予三苯氧胺和雌二醇情况下,三苯氧胺有抑制雌二醇诱导ＥＲ水平升高的作用,并减缓３￣Ｈ－雌二醇与ＥＲ的结合过程。另外,还求得Ｅ＋Ｔ组中三苯氧胺和ＥＲ和结合率约占４３．７％,表明三苯氧胺与雌二醇对ＥＲ有竞争性结合作用。     

雌激素调节人血管紧张肽原基因表达的顺式作用元件分析

为了鉴定人血管紧张肽原（ＡＧＴ）基因的雌激素调控元件,在ＡＧＴ基因转录起始点和ＴＡＴＡ框之间的一段核苷酸序列与雌激素应答元件共有寡核苷酸序列高度同源,通过电泳迁移率变动分析,证明该ＤＮＡ序列为雌激素应答元件（ＨＡＧ ＥＲＥ）。将带有ＨＡＧＥＲＥ的ＡＧＴ基因核心启动子同氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）报道基因融合,或将多拷贝ＨＡＧ ＥＲＥ同ＴＫ核心启动子连接,再与ＣＡＴ基因融合,构成表达载体,与人雌激素     

人主动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人血管壁细胞生长的作用

通过培养的人主动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）及脐静脉内皮细胞（ｈＵＶＥＣ）,应用＾３Ｈ－ＴｄＲ参入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析、逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、放射免疫分析（ＲＩＡ）、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（ＨＳＰＧ）对ｈＡＳＭＣ和ｈＵＶＥＣ ＤＮＡ合成的作用及对血小板源生长因子（ＰＧＤＦ）、ＰＧＤＦ受体、转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、内皮素－１（ＥＴ－１）或     

雄激素受体与雄激素应答元件的相互作用

将雄激素受体（ＡＲ）的ｃＤＮＡ１１１９ｂｐ片段（１１０５－２２２４）（其中包含其ＤＮＡ结合结构域到部分激素结合结构域）克隆于表达南粒ｐＧＥＸ中,通过ＩＰＴＧ诱地,在Ｅ．ｃｏｌｉ中表达ＧＳＴ－ＡＲ融合蛋白,经谷胱甘肽－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ－４Ｂ亲和层析得以部分纯化。利用一个有雄激素应答元件（ＡＲＥ）活性的Ｃ３（１）ＤＮＡ片段为阳性探针,通过凝胶阻滞分析和ＤＮａｓｅ１足迹法证明此表达产物具有牧民的ＤＮＡ