雌激素信号通路概述

过去几十年,人们一直认为雌激素信号通路是雌激素与细胞核中的雌激素受体(ER)结合,作用于雌激素受体反应元件调节基因表达,从而改变细胞功能。雌激素不但与核ER结合,也能与膜ER结合激活PI3K信号通路。G蛋白偶联受体(GPR30)也能与雌激素结合,激活PI3K信号通路。雌激素通过结合不同雌激素受体改变细胞生理功能。我们对雌激素信号通路做简要综述。     

细胞内吞和自噬的新标志物VCP/p97

含缬酪肽蛋白(VCP)即p97,是一种广泛存在的膜结合糖蛋白,在细胞活性中有着广泛的功能,作为类似分子伴侣在内质网相关蛋白降解及细胞周期调控中起重要作用。在这些细胞过程中,p97与其辅因子UFD1-NPL4结合,把多泛素化错误折叠的蛋白通过蛋白酶进行降解。新近研究发现,p97能够独立于UFD1-NPL4,参与细胞质内运输和自噬。有趣的是,这些途径通过溶酶体也能够使蛋白降解。我们就近年来VCP/p97在细胞内吞作用和自噬中的作用进行综述。     

原子力显微技术与其他生物技术的联用

原子力显微技术(AFM)是一种高分辨率显微成像系统,与其他生物技术联用,使AFM在充分发挥自身优势的同时,建立新的研究方法,扩大其应用范围,是未来发展的重要方向。简要综述了AFM与其他显微技术、计算机模拟技术、蛋白质工程技术和质谱技术等联用的进展。     

自噬与急性早幼粒细胞白血病

急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性髓性白血病的一种亚型,其分子特征是具有t(15;17)(q22;q21)染色体易位,并形成融合肿瘤蛋白,进而阻止早幼粒细胞分化成熟。全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(ATO)作为经典的治疗APL的药物,能够通过转录调节并激活泛素-蛋白酶体通路,促进融合肿瘤蛋白降解,发挥其临床抗白血病的功效。最近的研究发现,ATRA与ATO均能够诱导APL细胞自噬,且自噬在融合肿瘤蛋白降解及诱导早幼粒细胞分化中发挥至关重要的作用。我们简要综述近年来APL的研究进展及自噬在APL治疗中的作用。     

雌激素在肺组织中的作用机制概述

在妇女中,哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、囊肿性纤维化(CF)等肺部疾病发病率不断增加。大量实验研究表明,女性肺部、气管疾病患者的病情随着女性生理周期存在波动,因此,在体内雌激素和孕激素含量变化可能与肺部疾病的病情轻重存在一定的关系。雌激素包括三类:雌三醇、雌二醇、雌酮,性激素主要与他们的特异性受体结合发挥作用:雌激素受体(ERα、ERβ),孕激素受体(PR-A、PRB),和雄激素受体(AR)。雄激素受体只有哺乳动物生殖腺中有表达;雌激素受体和孕激素受体不仅在哺乳动物雌性、雄性生殖腺中有表达,在乳腺、骨、心肌、肺和脑等组织器官中均有表达。临床实验数据已经表明,男女肺部疾病发病率存在明显差异,本文主要对雌激素与肺组织之间关系作一简要综述。