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Jurkat T细胞质膜蛋白组学研究初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析Jurkat T细胞质膜蛋白质组成,并对这些质膜蛋白的生理学过程和功能进行初步分析,为进一步研究Jurkat T细胞膜蛋白功能奠定基础.方法:首先采用差异密度梯度离心法提取Jurkat T细胞膜蛋白,然后将提取出的膜蛋白根据分子量大小通过SDS-PAGE进行初步分离,再进一步将分离出的蛋白条带切下进行胶内酶解,酶解后的肤段通过液相-芯片-离子阱质谱技术进行鉴定和生物信息学分析,建立Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,并进一步通过GO(Gene Ontology)对这些质膜蛋白进行功能分析.结果:成功提取了Jurkat T细胞的膜总蛋白,并建立了Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,共鉴定出618个质膜蛋白,经GO注释分析,其中与结合功能相关的质膜蛋白有493个,与信号转导活性相关的有186个,具有酶催化活性的有166个,具有转运活性的有137个,有些还具有酶调节活性、结构分子活性或者运动活性等,功能尚不清楚的有49个.结论:通过差异密度梯度离心,结合一维SDS-PAGE和HPLC-CHIP-MS/MS,成功建立了Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,并通过GO注释,初步分析了这些蛋白的功能和生理学过程,为进一步研究Jurkat T细胞质膜蛋白的功能奠定了基础. 相似文献
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张翠华 《氨基酸和生物资源》2003,25(2):82-83
各位企业家、各位朋友:
经过两天的紧张工作和各位企业家的共同努力,武汉大学生命科学学院与企业合作委员会第三次会议已经取得预期成果,马上就要胜利闭会了,在此,我代表武汉大学生命科学学院党委、行政和全院师生员工向各位企业家表示衷心感谢! 相似文献
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血管内皮舒张因子与一氧化氮 总被引:6,自引:0,他引:6
血管内皮细胞释放的血管内皮舒张因子(EDRF)参与对血管平滑肌张力的调节,并且EDRF参与高血压、动脉粥样硬化、冠心病等血管疾病的病理机制。本文扼要论述了EDRF与NO的异同,NO的前质及NO作为递质或信使调节物和EDRF对血管平滑肌的影响机制。 相似文献
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我们以往的工作证实成年自发高血压大鼠(SHR与SHRsp)肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张(EDR)减弱。为进一步探讨EDR减弱的机制,本文观察了一氧化氮(NO)合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)及EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)对卒中易感型自发高血压大鼠(SHRsp)与常压对照(WKY)大鼠肠系膜动脉ACh内皮依赖性舒张(EDR)的影响。发现L-NNA(10(-3)mol/L)可使SHRsp弱于WKY的AChEDR(10(-8)-10(-5)mol/L)的差异消失,RHb(10(-5)mol/L)则仅在10(-7)-10(-8)mol/LACh时使SHR(sp)肠系膜动脉EDR弱于WKY的差异消失。将WKY在加入L-NNA后的与加入RHb后的ACh(10(-8)-10(-5)mol/L)EDR进行比较,无显著差异。而将SHRsp在L-NNA后的与RHb后的ACh(10(-8)-10(-6)mol/L)EDR进行比较,则有显著差异。并且,SHRsp的有内皮肠系膜动脉条对RHb的敏感性与WKY接近,对L-NNA的敏感性则低于WKY。表明高血压时肠系膜动脉内皮依赖性舒张减弱中,EDRF机制与 相似文献
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