氟西汀对CUS大鼠抑郁样行为及海马内源性大麻素相关基因表达的调节作用

目的:探讨内源性大麻素1型受体(Cannabinoid receptor1,CB1R)、二酰基甘油脂肪酶(Diacylglycerol lipase alpha,DAGLα)和单酰甘油脂肪酶(Monoacylglycerol,MAGL)在氟西汀(Fluoxetine)改善慢性不可预见应激(Chronic unpredictable stress,CUS)大鼠抑郁样行为中的作用。方法:在本研究中,给予暴露于慢性不可预测应激(CUS)的大鼠腹腔注射氟西汀(10 mg/kg)或生理盐水治疗14天,最后一次腹腔注射结束24小时后评估抑郁样行为以及海马中CB1R,DAGLα和MAGL的表达。此外,通过注射慢病毒下调大鼠海马中CB1R和DAGLα的表达。病毒注射两周后,所有大鼠接受CUS刺激,然后腹腔注射10 mg/kg氟西汀或生理盐水14天。给药结束24小时后进行行为学及分子生物学检测。结果:(1)CUS组大鼠具有明显的抑郁样行为,包括旷场中心活动时间减少(P0.05),糖水摄取量下降(P0.05),强迫游泳不动时间增加(P0.01);氟西汀治疗可以缓解CUS大鼠的抑郁行为,与CUS组相比较,CUS+Flx组大鼠的糖水偏好和旷场中心活动时间增加(P0.05,P0.05),强迫游泳不动时间减少(P0.05);(2)CUS组大鼠海马的CB1R、DAGLα的表达下调(P0.05),MAGL的表达上调(P0.05);氟西汀上调CUS大鼠海马的CB1R和DAGLα表达(P 0.05),下调了MAGL表达(P0.05);(3)病毒干预下调海马区的CB1R或DAGLα后,抑制了氟西汀的抗抑郁作用。结论:氟西汀可以通过调节CUS大鼠海马的内源性大麻素相关基因表达改善CUS大鼠的抑郁行为,发挥抗抑郁作用。     

推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的: 探讨推拿对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其作用机制。方法: 制备慢性轻度不可预见性的应激大鼠模型^[1-2],造模21 d后,进行推拿治疗14 d。分组:空白对照组、模型组、推拿组、氟西汀组,每组10只。每日推拿膀胱经重要穴位10 min(间隔2 min,共2次)。通过体质量检测、旷场、糖水消耗实验和水迷宫实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)法检测大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK/P-ERK、BDNF蛋白表达情况。结果: 模型组与空白组比较,大鼠的体质量、旷场、糖水消耗实验和水迷宫数据均显著下降(P＜0.01),P-ERK、BDNF蛋白含量均显著降低(P＜0.01);推拿组和氟西汀组与模型组比较,大鼠的体质量、旷场实验、糖水消耗实验和水迷宫实验数据均显著上升(P＜0.01),推拿组和氟西汀组大鼠海马及前额叶皮质组织中P-ERK、BDNF蛋白含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),氟西汀组升高更为显著(P＜0.01)。结论: 推拿可上调大鼠海马及前额叶皮质组织中ERK蛋白的磷酸化水平,激活ERK信号通路,促进效应蛋白BDNF的表达,改善慢性应激大鼠的抑郁行为。     

奥氮平联合氟西汀治疗对抑郁症患者血清NE水平以及抑郁情绪影响的临床研究

摘要 目的：研究奥氮平联合氟西汀治疗抑郁症患者的临床疗效,并探讨联合治疗对抑郁症患者血清去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）和抑郁情绪的影响。方法：纳入2018年6月到2020年5月在我院接受治疗的抑郁症患者56例,随机数表法将其分为对照组和研究组两组。对照组患者接受氟西汀治疗,而研究组患者接受奥氮平联合氟西汀治疗,两组患者均治疗8周。比较两组患者年龄、性别、身高、BMI以及病程等一般资料,并比较两组患者临床治疗疗效、治疗期间不良反应发生率、治疗前后血清NE水平。用汉密顿抑郁量表(Hamilton Rating Scale for Depression,HAMD)和抑郁自评量表（Self-Rating Depression Scale,SDS）评估两组患者抑郁情绪。结果：两组患者性别、年龄、身高、BMI、病程以及合并症等一般情况均显示无显著差异（P>0.05）。研究组治疗总有效率（92.86%）显著高于对照组（64.29%）总治疗有效率（P<0.05）,但研究组患者治疗期间不良发生率（32.14%）与对照组（28.57%）比较无显著差异（P>0.05）。治疗后,两组患者血清NE水平均较治疗前显著升高（P<0.05）,并且研究组患者治疗后血清NE水平均显著高于对照组患者（P<0.05）;两组患者血清HAMD和SDS评分均较治疗前显著降低（P<0.05）,并且研究组患者治疗后HAMD和SDS评分均显著低于对照组患者（P<0.05）。结论：奥氮平联合氟西汀治疗抑郁症患者安全有效,不良反应发生率较低,可有效升高抑郁症患者血清NE水平,而改善患者抑郁情绪。     

布洛芬辅助治疗下调氟西汀疗效不佳小鼠海马炎症因子表达改善抑郁样行为

目的:探讨布洛芬辅助治疗对氟西汀疗效不佳抑郁小鼠海马炎症因子表达及抑郁样行为的影响。方法:采用慢性不可预见性温和刺激制备抑郁模型,通过糖水偏爱试验、强迫游泳试验以及新奇环境抑制摄食试验等筛查氟西汀疗效不佳抑郁小鼠,将该小鼠随机分为2组,一组继续氟西汀治疗,另一组给予布洛芬辅助治疗,2周后评价2组小鼠抑郁样行为的变化及海马白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)的表达情况。结果:大约20-30%的抑郁小鼠氟西汀治疗效果不佳,其海马IL-1β、PGE2水平明显高于对照组以及氟西汀治疗有效小鼠(P0.05)。布洛芬辅助治疗下调氟西汀疗效不佳抑郁小鼠海马IL-1β、PGE2水平,小鼠的糖水消耗及糖耗比值均较单纯氟西汀治疗组明显提高(P0.05);小鼠强迫游泳的不动时间明显缩短(P0.05)。并且在新奇环境中的摄食行为增强,摄食潜伏期缩短(P0.05)。结论:布洛芬对氟西汀治疗效果不佳(难治性)抑郁小鼠具有辅助抗抑郁治疗作用,能够下调炎症因子表达,改善其抑郁样行为。     

JAK2-STAT3信号通路在天麻素改善小鼠抑郁样行为中的作用研究

摘要 目的：观察天麻素对小鼠抑郁症模型异常行为的改善以及Janus激酶2-信号转导和转录激活因子3（JAK2 -STAT3）信号通路的表达变化。方法：40只雄性昆明小鼠,随机分为正常组和模型组。模型组小鼠经过4周CUMS刺激建模,第6周检测小鼠行为学变化以验证建模效果。随后将模型组分为CUMS+生理盐水、CUMS+氟西汀以及CUMS+天麻素3个亚组,第7-8周继续进行CUMS刺激,同时对3个亚组小鼠腹腔注射给药。第9周再次进行行为学检测。取小鼠脑组织进行HE染色（hematoxylin-eosin staining）和蛋白免疫印迹（western blot）检测。结果：第6周检测结果显示：与对照组比较,模型组小鼠体重增幅显著降低（P＜0.001）,悬尾和强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.001、P＜0.001）,糖水消耗率显著降低（P＜0.001）。第9周检测结果显示：与CUMS+生理盐水组相比,CUMS+氟西汀组和CUMS+天麻素组小鼠体重增幅显著增加（P＜0.001,P＜0.001）,强迫游泳不动时间显著降低（P＜0.001,P＜0.001）,悬尾不动时间显著降低（P＜0.01,P＜0.01）,糖水消耗率显著增加（P＜0.001、P＜0.001）。与CUMS+生理盐水组比较,CUMS+天麻素组小鼠JAK2、STAT3、IL-1β蛋白表达显著降低（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）;HE染色结果提示,CUMS+生理盐水组小鼠神经元形态发生改变,细胞结构不清晰,细胞核固缩、深染;与CUMS+生理盐水组相比,CUMS+天麻素组小鼠神经元形态得到改善。结论：天麻素可以有效改善CUMS诱导的小鼠抑郁样行为,其作用可能与JAK2-STAT3信号通路关键蛋白的表达有关。     

盐酸倍他司汀片联合盐酸氟桂利嗪片对椎-基底动脉供血不足性眩晕症患者椎基底动脉血流动力学和生活质量的影响

摘要 目的：观察盐酸倍他司汀片联合盐酸氟桂利嗪片对椎-基底动脉供血不足（VBI）性眩晕症患者椎基底动脉血流动力学和生活质量的影响。方法：选择2019年5月~2021年2月期间来我院就诊的97例VBI性眩晕症患者,根据乱数表法,入选的患者分为对照组和观察组,分别为48例和49例,对照组接受盐酸倍他司汀片治疗,观察组接受盐酸倍他司汀片联合盐酸氟桂利嗪片治疗,均治疗2周。对比两组疗效、药物不良反应、眩晕症状评分、生活质量、椎基底动脉血流动力学情况。结果：观察组的临床总有效率（93.88%）高于对照组（72.92%）（P<0.05）。治疗2周后,观察组的眩晕评定量表的评分系统（DARS）、眩晕障碍量表（DHI）评分低于对照组（P<0.05）。治疗2周后,观察组的36项健康调查简表（SF-36）各维度评分均高于对照组（P<0.05）。治疗2周后,观察组的左侧/右侧椎动脉及基底动脉血流速度较对照组高（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：盐酸倍他司汀片联合盐酸氟桂利嗪片治疗VBI性眩晕症患者疗效显著,可有效改善其椎基底动脉血流动力学状况,缓解眩晕症状,提高生活质量。     

模拟失重不同时长对大鼠抑郁样行为的影响

目的 本研究旨在观察不同持续时间的模拟失重对大鼠抑郁样行为和海马超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的影响，以探究其影响及可能的作用机制。方法 采用后肢悬挂（HLS）尾吊法模拟大鼠失重状态。将大鼠分为对照组和不同模拟失重时间尾吊组（尾吊时长分别为1、2、3、4周）。采用旷场实验（OFT）、新物体识别实验（NORT）、强迫游泳实验（FST）观察大鼠抑郁样行为，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定海马SOD和CAT活性。结果 OFT结果显示，与对照组相比，HLS不同时间大鼠的僵滞时间增加（P<0.05，P<0.01）。在NORT中，与对照组相比，HLS不同时间大鼠对新物体的探索潜伏期增加，探索次数和时间减少（P<0.05，P<0.01）。在FST中，与对照组相比，HLS不同时间大鼠在FST中的不动时间增加，攀爬次数减少（P<0.05，P<0.01）。与对照组相比，HLS不同时间组大鼠海马组织中SOD和CAT水平均下降（P<0.05，P<0.01）。结论 短时间或长时间的失重都会导致大鼠产生类抑郁样行为。     

帕罗西汀治疗阿尔兹海默症合并抑郁对血清NE以及5-HT表达的影响

摘要 目的：探讨帕罗西汀治疗阿尔兹海默症合并抑郁对血清去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)以及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)表达的影响。方法：2017年9月到2019年8月选择在本院诊治的98例阿兹尔海默症合并抑郁患者,根据治疗方法的不同分为帕罗西汀组50例与多奈哌齐组48例。多奈哌齐组给予多奈哌齐治疗,帕罗西汀组在多奈哌齐组治疗的基础上给予帕罗西汀治疗,两组治疗观察3个月,记录血清NE、5-HT表达变化情况。结果：帕罗西汀组的总有效率是96.0 % (48/50),显著高于多奈哌齐组的79.2 % (38/48) (P<0.05)。两组治疗前的MMSE评分对差异比无统计学意义(P<0.05),两组治疗后的MMSE评分显著高于治疗前(P<0.05),且帕罗西汀组也显著高于多奈哌齐组(P<0.05)。帕罗西汀组治疗期间的便秘、嗜睡、头晕、心动过速、肝功能异常等不良反应发生率为40.0 % (20/50),多奈哌齐组为31.3 % (15/48),两组对比差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前血清NE、5-HT含量对比差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后的血清NE、5-HT含量显著高于治疗前(P<0.05),且帕罗西汀组也显著高于多奈哌齐组(P<0.05)。结论：帕罗西汀治疗阿尔兹海默症合并抑郁能促进血清NE、5-HT的释放,改善患者的认知功能,提高治疗效果确切,且不会增加不良反应。     

神经节苷脂钠对缺血性脑卒中小鼠空间学习记忆能力的影响

摘要 目的：探讨神经节苷脂钠对缺血性脑卒中小鼠空间学习记忆能力的影响。方法：缺血性脑卒中小鼠模型(n=42)随机分为三组-模型组、氟西汀组与神经节苷脂钠组,每组14只小鼠。氟西汀组、神经节苷脂钠组、对照组分别给予10 mg/kg氟西汀与10 mg/kg神经节苷脂钠、等剂量生理盐水腹腔注射,1次/d,持续28 d。结果：氟西汀组、神经节苷脂钠组给药第7 d、14 d、28 d的逃避潜伏期、改良神经损伤严重程度评分(Modified neurological severity score,mNSS)低于模型组(P<0.05),穿越平台次数高于模型组(P<0.05),神经节苷脂钠组与氟西汀组对比差异有统计学意义(P<0.05)。氟西汀组、神经节苷脂钠组给药第28 d的海马组织B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),BCL2-Associated X(Bax)蛋白相对表达水平、脑卒中相对面积低于模型组(P<0.05),神经节苷脂钠组与氟西汀组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论：神经节苷脂钠在缺血性脑卒中小鼠的应用能促进恢复空间学习记忆能力,缓解神经损伤,抑制海马组织神经元细胞的凋亡,降低脑卒中面积。     

针刺对帕金森抑郁大鼠血清及脑组织SP含量的影响

摘要 目的：探讨针刺( 常规针刺、调神畅志针刺)对帕金森抑郁大鼠血清和脑中SP含量变化影响。方法：采取6-羟基多巴胺（6-OHDA）单侧纹状体双靶点注射法对大鼠进行帕金森（PD）造模并用阿普吗啡（APO）诱导实验检测。成功后,在PD模型基础上结合慢性不可预见温和应激（chronic unpredictable mildstress,CUMS）法进行帕金森抑郁（PDD）模型建立。将造模成功的40只PDD大鼠随机分为药物组、模型组、常规针刺组、调神畅志针刺组,每组10只,并设空白组10只,予相应治疗4周。采用免疫组织化学法和ELISA法对脑组织和血清中神经肽类P物质(SP)含量检测。结果：与空白组比较,模型组大鼠脑及血清SP含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,药物组大鼠脑及血清SP含量无明显变化（P>0.05）,常规针刺组、调神畅志针刺组大鼠脑及血清SP含量均明显降低 (P<0.05)。与常规针刺组相比,调神畅志针刺组大鼠脑及血清中SP显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论：针刺对帕金森抑郁大鼠脑及血清中SP含量均有调节作用,且调神畅志针刺组优于常规针刺组,而美多芭与氟西汀药物对帕金森抑郁模型大鼠脑及血清中SP含量无明显调节作用。     

Effect of electroacupuncture on mice model of permenopausal depressive disorder

ObjectiveStudy the effect of electroacupuncture on permenopausal depressive disorder (PDD) model through the peri-menopausal depression model mice.MethodsKM female mice were selected. Except for the blank group (BG), the other groups of mice were removed by castration method. The mice of PDD was prepared by combining chronic unpredictable stimulation. Mice in the model group (MG) were not treated and fed normally. The western medicine group (WG) was given the corresponding drug for treatment. The electroacupuncture group (EAG) was given the electroacupuncture for treatment, and consecutive for 28 days. The levels of T, E₂, FSH and LH in serum of mice were measured, and the brain tissue of 5-HT, DA and NE level were measured. Through the HE staining observed the morphological changes of mice hypothalamus.ResultsCompared with MG, EAG could increase the number of spontaneous activities of PDD model mice, the level of T, E₂ in serum and the level of 5-HT, DA, NE in brain tissue was improved, and the level of FSH, LH in serum was reduced, and the hypothalamic lesions was improved.ConclusionElectroacupuncture could improve the activity and memory of PDD mice, adjust the disorder of sex hormone, and increased the levels of monoamine transmitters (5-HT, NE, DA), and it could effectively improve the behavior and related biochemical indexes of PDD, and thus play an important therapeutic role.     

基于Wnt/β-catenin信号转导通路的电针抗抑郁中枢效应机制研究

目的:基于Wnt/β-catenin信号转导通路探究电针抗抑郁中枢效应机制。方法:运用随机数字表法将144只SD大鼠分为空白、模型、电针及西药组,每组又分别依据干预时间进一步分为7d、14d、21d 3个亚组。空白组不接受任何刺激。模型组大鼠采取禁食等方式构建CUMS抑郁大鼠模型。电针组选取百会、神庭穴施以电针。西药组每日灌胃给予氟西汀。分别于第1d、7d、14d、21d观测大鼠行为学指标改变情况。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马内Wnt/β-catenin信号转导通路中关键蛋白表达。结果:模型组大鼠OFT、SPT评分均较空白组有所下降,体质量减轻,电针组和西药组OFT、SPT评分及体质量检测则较模型组明显上升(P0.05)。模型组各亚组大鼠wnt1及β-catenin蛋白表达水平下降,GSK-3β蛋白表达水平有所上升,与模型组相比,电针及西药组大鼠Wnt/β-catenin通路中蛋白含量趋近正常水平,且两组与模型组组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针可通过调控海马内Wnt/β-catenin信号转导通路中关键蛋白的表达,减轻抑郁症状。     

Acute administration of fluoxetine normalizes rapid eye movement sleep abnormality, but not depressive behaviors in olfactory bulbectomized rats

In humans, depression is associated with altered rapid eye movement (REM) sleep. However, the exact nature of the relationship between depressive behaviors and sleep abnormalities is debated. In this study, bilateral olfactory bulbectomy (OBX) was carried out to create a model of depression in rats. The sleep-wake profiles were assayed using a cutting-edge sleep bioassay system, and depressive behaviors were evaluated by open field and forced swimming tests. The monoamine content and monoamine metabolite levels in the brain were determined by a HPLC-electrochemical detection system. OBX rats exhibited a significant increase in REM sleep, especially between 15:00 and 18:00 hours during the light period. Acute treatment with fluoxetine (10 mg/kg, i.p.) immediately abolished the OBX-induced increase in REM sleep, but hyperactivity in the open field test and the time spent immobile in the forced swimming test remained unchanged. Neurochemistry studies revealed that acute administration of fluoxetine increased serotonin (5-HT) levels in the hippocampus, thalamus, and midbrain and decreased levels of the 5-HT metabolite 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA). The ratio of 5-HIAA to 5-HT decreased in almost all regions of the brain. These results indicate that acute administration of fluoxetine can reduce the increase in REM sleep but does not change the depressive behaviors in OBX rats, suggesting that there was no causality between REM sleep abnormalities and depressive behaviors in OBX rats.     

针刺百会穴对产后抑郁小鼠行为学改变和海马区NMDAR相关蛋白表达的影响

摘要 目的：研究针刺百会穴对产后抑郁小鼠行为学改变和海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）相关蛋白表达的影响。方法：30只C57BL/6母鼠被随机分为对照组、模型组和治疗组,每组30只。模型组和治疗组小鼠在妊娠期间通过皮下注射地塞米松磷酸钠建立产后抑郁小鼠模型,对照组小鼠皮下注射等量的生理盐水作为对照。治疗组小鼠分娩后通过针刺百会穴治疗14天,模型组和对照组小鼠不进行治疗。比较三组小鼠24 h食物消耗量和体重,黑白箱实验中白箱停留时间和黑白箱穿梭次数,以及强迫游泳实验不动状态时间和悬尾实验中悬尾不动时间。同时,通过免疫印记法检测三组小鼠海马去NMDA受体（NR2A和NR2B）、cAMP 结合蛋白(CREB) 和钙调蛋白激酶II(CaMKII) 蛋白表达水平。结果：治疗前,产后抑郁小鼠24 h食物消耗量、体重、白箱停留时间、黑白箱穿梭次数以及海马区CREB蛋白表达水平均显著低于对照组小鼠（P<0.05）,而游泳不同状态时间、悬尾不动时间和海马区NR2A、NR2B、cAMP蛋白表达水平均显著高于对照组小鼠（P<0.05）。治疗后,针刺百会穴治疗组小鼠24 h食物消耗量、体重、白箱停留时间和黑白箱穿梭次数以及海马区CREB蛋白表达水平均显著高于模型组小鼠（P<0.05）,而游泳不同状态时间、悬尾不动时间和海马区NR2A、NR2B、cAMP蛋白表达水平均显著低于模型组小鼠（P<0.05）。结论：针刺百会穴可以显著改善产后抑郁小鼠行为学情况,提高其运动能力,其可能与影响产后抑郁小鼠NMDAR相关蛋白表达有关。     

重复经颅磁刺激联合盐酸帕罗西汀对抑郁症患者生活质量及血清NPY、BDNF与5-HT水平的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(r TMS)联合盐酸帕罗西汀治疗抑郁症患者的临床疗效及对患者生活质量和血清神经肽Y(NPY)、脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法:选取2017年2月～2019年3月期间北京回龙观医院收治的91例抑郁症患者,按数表法将患者随机分为对照组(n=45)和研究组(n=46),对照组给予盐酸帕罗西汀治疗,研究组在对照组的基础上联合r TMS治疗,比较两组患者临床疗效、生活质量、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、血清相关指标及不良反应。结果:治疗4周后,研究组临床总有效率较对照组升高(P0.05)。两组治疗4周后HAMD量表评分均下降,且研究组低于对照组(P0.05)。两组治疗4周后躯体角色、社会功能、情感职能、精力、精神健康、一般健康、躯体疼痛、躯体机能评分均升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组治疗4周后血清NPY、BDNF、5-HT水平均升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:r TMS联合盐酸帕罗西汀治疗抑郁症疗效显著,可改善患者的临床症状、生活质量以及血清NPY、BDNF、5-HT水平,安全性较好,具有一定的临床应用价值。     

健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床疗效及对血清5-HT、CGRP、SP、VIP水平的影响

目的:探讨健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床疗效及对血清5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、结肠黏膜P物质(SP)、血管活性肠态(VIP)水平的影响。方法:选择2017年1月至2017年12月本院接诊的98例肠易激综合征患者作为研究对象,按随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=53),对照组单纯采用匹维溴胺进行治疗,观察组在此基础上联合健脾安肠汤进行治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后胃肠症状改善情况、血清5-HT、CGRP、SP、VIP水平、炎性因子水平、焦虑(SAS)、抑郁(SDS)评分的变化。结果:治疗后,观察组总有效率(93.33%)心脏高于对照组(71.70%,P0.05);观察组患者恶心呕吐、腹痛腹泻、排便次数及大便性质症状评分,血清5-HT、CGRP、SP、VIP、IL-8、IL-6水平、焦虑及抑郁评分均明显低于对照组(均P0.05),而血清IL-10水平显著高于对照组(P0.05)。结论:健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床效果显著优于单纯采用匹维溴胺治疗,可有效调节机体胃肠激素分泌和临床症状,提高患者患者生活质量。     

电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练对产后压力性尿失禁患者盆底肌力、尿流动力学和生活质量的影响

摘要 目的：探讨电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练对产后压力性尿失禁（SUI）患者盆底肌力、尿流动力学和生活质量的影响。方法：选取2019年6月~2021年11月期间于我院就诊的产后SUI患者109例,按照入院就诊奇偶顺序分为两组,其中对照组54例,接受Kegel盆底康复训练,研究组55例,接受电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练。对比两组疗效、漏尿量、尿失禁程度、盆底肌力、尿流动力学和生活质量。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗后盆底肌肌力各指标（手测肌力和Ⅰ类肌纤维最大值、Ⅱ类肌纤维平均值）均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后漏尿量、尿失禁程度评分均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后尿流动力学相关指标[腹压漏尿点压（AL-PP）、最大尿流率（Qmax）和最大尿道闭合压力（MUCP）]均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后尿失禁生活质量量表（I-QOL）各维度（限制性行为、心理影响、社交活动受限）评分及总分均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。结论：电针阴部神经刺激疗法联合Kegel盆底康复训练可有效改善产后SUI患者的盆底肌肌力和尿失禁情况,减少漏尿量,同时可促进尿流动力学恢复,进而提高患者的生活质量。     

保元煎剂对疲劳大鼠自由基、乳酸、ATP的影响

目的:研究保元煎剂对疲劳大鼠力竭游泳时间以及ATP、羟自由基、乳酸含量的影响。方法:选用60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西洋参组、保元煎剂低、中、高剂量组。采用力竭游泳加睡眠剥夺建立复合疲劳大鼠模型,均予灌胃给药或蒸馏水(保元煎剂低、中、高剂量依次为1.04、2.08、4.15 g·kg-1·d-1;西洋参组给药量为0.27 g·kg-1·d-1),记录大鼠末次力竭游泳时间,检测疲劳大鼠血清ATP、羟自由基、乳酸含量。结果:与模型组比较,保元煎剂各组大鼠末次力竭游泳时间延长,ATP含量升高,羟自由基及乳酸含量下降,均有统计学意义,P0.05;与西洋参组比较,保元煎剂高剂量组末次力竭游泳时间延长、乳酸含量降低,保元煎剂高、中、低剂量组ATP升高,保元煎剂高、中剂量组自由基水平下降,均具有统计学意义,P0.05。结论:保元煎剂可提高疲劳大鼠力竭游泳时间,升高疲劳大鼠ATP含量,降低羟自由基、乳酸含量。     

冷刺激诱导的弱精子症大鼠模型肾上腺轴与甲状腺轴功能改变的研究

目的:研究冷刺激诱导建立的弱精子症模型大鼠HPA轴与HPT轴功能改变,探讨其生殖生物学意义。方法:取28只SPF级性成熟雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,12只)与冷刺激组(C组,16只)。造模结束前对大鼠一般情况包括精神状态、体重、核心体温、尿量等进行检测。23周后通过精子功能的评定筛选弱精子症大鼠并建立弱精子症组(CA组),同时取外周血清、HPA轴、HPT轴相关组织;ELISA法和放射免疫法测定各组大鼠外周血清HPA、HPT轴相关激素水平,并在光镜下观察HPA轴和HPT轴相关组织形态学改变。结果:与N组相比,CA组大鼠反应迟钝,活动能力降低,夹尾试验评分显著降低,核心体温及尿量升高,差异显著(P0.05)。血清激素结果表现为CA组EPI显著升高,T3/T4比值亦显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。光镜下可见N组各组织形态正常,与N组相比,CA组下丘脑室旁核神经细胞增生,排列紊乱;垂体细胞水肿,血窦不明显,嗜酸性细胞增多;肾上腺以皮、髓质水肿改变为主;甲状腺滤泡萎缩,上皮细胞增生。结论:冷刺激诱导建立的弱精子症大鼠模型可发生HPA轴功能改变,呈现慢性应激反应现象,提示,HPA轴功能改变参与该模型弱精子症的的发生发展过程。