肿瘤转移抑制基因nm23研究新进展

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在不同转移潜能的癌细胞中多为低表达,在ｎｍ２３的两种亚型中,ｎｍ２３－Ｈ１可能在转移抑制中起着更重要的作用．ｎｍ２３蛋白可能是通过与ＮＤＰＫ一致或相似的途径调节肿瘤的转移抑制．对ｎｍ２３的研究是近年肿瘤转移抑制研究的热点,本文就其新近进展作一综述．     

nm23基因与肿瘤转移

ｎｍ２３基因位于人１７号染色的着丝点附近,其蛋白产物为１７ｋＤ的核苷二磷酸激酶,许多研究表明ｎｍ２３基因的表达水平和恶性肿瘤的转移有关,但也有与此相左的报道,本综述了ｎｍ２３基因的研究现状及其与肿瘤转移的关系。     

抑癌基因nm23—H1在逆转录病毒载体的表达

癌症转移是癌症病人死亡的主要原因之一。抑制肿瘤转移的基因ｎｍ２３－Ｈ１与ｎｍ２３－Ｈ２分别编码二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）的Ａ与Ｂ亚基〔１〕,ｎｍ２３－Ｈ１基因能有效地抑制肿瘤转移〔２〕。ｎｍ２３－Ｈ１的表达水平与黑色素瘤〔２,３〕、乳腺癌〔４〕、卵巢...     

肿瘤转移过程中相关基因的研究进展

肿瘤细胞转移相关基因的激活和／或转移抑制相关基因的失活均可诱发肿瘤细胞转移表型而导致转移的发生。肿瘤细胞成瘤性和转移性分别受“转移相关基因”和“转移抑制相关基因”的调控。本就肿瘤转移的细胞学基础,肿瘤转移相关基因的研究及肿瘤转移抑制相关基因的研究进行了综述。     

nm23-H_1基因在乳腺癌的表达及其与p16基因表达的相关性研究

用ＬＳＡＢ免疫组织化学技术,检测了ｎｍ２３－Ｈ１基因在乳腺癌的表达情况。在１４３例乳腺癌中,７６．２％呈阳性表达。ｎｍ２３－Ｈ１基因表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学分类、分级,雌、孕激素受体状态以及ｐ１６基因表达无明显相关（Ｐ＞０．０５）;但淋巴结转移组阳性率６４．１％（４１／６４）显著低于无转移组８３．９％（５２／６２）（Ｐ＜０．０５）,ｎｍ２３－Ｈ１阳性表达组的死亡率３５．７％（１０／２８）,也明显低于阴性组５５．６％（５／９）,提示检测ｎｍ２３－Ｈ１蛋白可能成为乳腺癌患者的一种新的预后指标。ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ１６基因表达无明显相关性,提示二者可能通过两种不同的机制和途径影响癌转移和预后,联合检测此二种蛋白对判断乳腺癌患者的癌转移和预后更有临床意义。     

抑制消减杂交技术在肿瘤转移调控研究中的应用

为探讨肿瘤转移发生的分子生物学机制奠定基础,通过使用抑制消减杂交技术从一对同一新本、转移表型不同的人肺巨细胞癌细胞株中分离转移抑制相关基因可核苷酸片段。结果获得５个在低转移肺巨细胞癌中高表达的、均与已知的人类基因片段有很高同源性的核苷酸片段,它们可能在维持肿瘤细胞自身稳定防止转移中起重要作用。     

前列腺癌转移相关基因

前列腺癌的生物学特性具有多样性,其侵袭转移是导致病人死亡的主要原因。如何准确判断哪些肿瘤将发生转移是研究的重要课题,目前仍缺乏特异性的标记物来协助判断。近年,随着研究的深入,不断发现一些新基因与前列腺癌转移有明显的相关性。有证据表明前列腺癌由非转移表型向转移表型演进过程中,一些转移促进基因参与了此过程,同时转移抑制基因功能的丢失是另一个重要的方面。     

胃癌侵袭转移相关基因的研究进展

肿瘤的侵袭转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。目前对胃癌侵袭转移的分子机制尚未查明。胃癌侵袭转移过程中涉及许多特殊基因,包括促进转移的转移基因和控制转移的转移抑制基因。转移基因有：细胞粘附分子(cAM)基因、基质金属蛋白酶(MMPs)基因、肝素酶(heparanase)基因等;转移抑制基因有：nm23、组织基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)基因等。本文对胃癌侵袭转移相关基因及其产物的结构、功能及其在侵袭转移过程中作用的研究进展作一综述。     

MiR-132抑制肿瘤转移

肿瘤转移是造成癌症难以根治的重要原因之一.近年来越来越多的研究发现,miRNA在肿瘤转移过程中发挥了直接或间接的作用.本研究的目标是找到一种特异性的肿瘤转移相关miRNA,能够作为抑制肿瘤转移的潜在靶标.miR-132是一类与炎症、血管生长、中枢神经系统相关的miRNA,至今还没有研究证明其与肿瘤转移相关.为了验证miR-132与肿瘤迁移的相关性,本研究将miR-132转染入高迁移乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞中,检测细胞迁移率的变化.实验发现miR-132能够抑制MDA-MB-231细胞的迁移.为了进一步揭示miR-132抑制细胞迁移的可能机制,本研究通过生物信息学手段寻找并鉴定了3种可能与肿瘤转移相关的miR-132的靶基因,它们分别是CHIP(STUB1)、G3BP1、G3BP2.分别比对MCF7与MDA-MB-231细胞,及转染miR-132和对照组MDA-MB-231细胞中以上3种基因的表达差异,我们发现G3BP1、G3BP2可能参与miR-132对肿瘤转移的调控.本研究首次报道miR-132与肿瘤转移的关系,并揭示了miR-132调节肿瘤转移的可能机制,说明了miR-132具有作为特异性抑制肿瘤转移靶标的潜力,为抑制肿瘤转移提供一个新的靶点.     

KAI－1──前列腺癌转移抑制基因

ＫＡＩ－１──前列腺癌转移抑制基因邓欣珠,罗贤懋（第四军医大学军队卫生学教研室,西安７１００３２）（中国医学科学院肿瘤研究所营养与肿瘤室,北京１０００２１）关键词前列腺癌,肿瘤转移抑制基因前列腺癌是男性常见肿瘤。美国癌症协会预测,１９９５年美国将有２...     

肿瘤细胞表面蛋白KAI1与内皮细胞表面蛋白DARC的相互作用抑制肿瘤转移

KAI1也称为CD82，是最近发现的位于人11p1.2染色体的前列腺癌转移抑制基因。CD82的表达产物为KAI1，是一种属四次跨膜超家族的细胞表面蛋白，同时也是白细胞表面标记物。临床研究表明，KAI1表达的减少能够促进多种肿瘤的转移。反之，在多种动物模型中发现，CD82表达的增加能显著的抑制肿瘤的转移。因此，推断KAI1与肿瘤转移相关，但具体机制尚不了解。最近，Suchafita Bandyopadhyay等人的研究揭示了这一机制。     

肌肉内转内抑素基因对肿瘤生长的抑制作用

 为研究骨骼肌及肿瘤内介导的内抑素基因转移对肿瘤生长的作用 ,利用基因克隆技术构建了内抑素基因真核表达质粒 ,应用电脉冲转移法将质粒转入转肿瘤小鼠骨骼肌或肿瘤中 .结果表明 ,内抑素基因可在骨骼肌或肿瘤内表达 ,并显著抑制肿瘤生长 .这为内抑素基因在肿瘤治疗中的应用进行了探索     

肿瘤抑制基因RECK的功能及与肿瘤侵袭转移的关系

RECK是新近发现的肿瘤抑制基因,与肿瘤的侵袭转移能力密切相关.该文介绍RECK的功能、与肿瘤侵袭转移的关系及其临床意义.     

乳腺癌转移抑制因子BRMS1研究进展

癌转移是导致癌症患者死亡的主要原因, 因此, 研究癌转移的分子机制能为癌症的预后和治疗提供新的方法。癌转移抑制基因是一类只抑制癌细胞的转移而不影响肿瘤的发生与生长的基因。BRMS1是2000年在乳腺癌细胞中发现的癌转移抑制基因。它所编码的蛋白还可以抑制黑素瘤细胞和小鼠乳腺癌细胞的转移。BRMS1定位于核内, 与mSin3-HDAC复合体相互作用, 并且可以改变乳腺癌细胞的connexin表达特征, 从而恢复间隙连接介导的细胞间连接通讯。文章就BRMS1的研究进展做一综述, 对其相关的基因也给予简单的介绍, 并对它可能的作用机制进行了预测。     

磷脂酰乙醇胺结合蛋白的基础和临床研究

磷脂酰乙醇胺结合蛋白 ( phosphatidylethanolamine-binding protein, PEBP )是一类高度保守的多功能蛋白质,广泛存在于不同物种中.在同一物种的多种组织和不同类型细胞中均有表达.PEBP在多条信号转导通路中具有重要的调控作用.PEBP通过与Raf-1相互作用抑制MAPK信号通路的活性,因此也被称为Raf-1激酶抑制蛋白(RKIP);同时,PEBP还参与了PKC、G蛋白偶联受体和NF-κB信号通路的调控.在临床医学研究中发现,PEBP作为海马胆碱神经刺激肽(HCNP)的前体蛋白在阿尔采末病(AD)的形成过程中发挥重要作用.由于PEBP可以抑制肿瘤转移和促进肿瘤细胞凋亡,因此也被认为是一种肿瘤转移的抑制基因.新近研究表明,PEBP参与细胞周期的纺锤体检查点的调控,PEBP的缺失可导致染色体异常.在直肠结肠癌,PEBP基因启动子区的高甲基化可导致其不表达,这可能是癌症转移的分子基础.     

rab5a基因在肿瘤转移中的作用研究

为研究rab5a基因在肿瘤转移机制中的作用,将该基因稳定转染至低转移肺腺癌细胞系AGZY83-a中,采用Superarray肿瘤转移相关基因微芯片分析rab5a对肿瘤转移相关基因的表达影响,共获得了5个差异表达基因,rab5a基因促进s100a4的表达,同时抑制了nm23a、rac1、cst3、col4a2等基因的表达,并分别在RNA及蛋白水平进行验证,确认rab5a基因影响了肿瘤转移的多个途径,促进了肿瘤细胞转移能力增强。     

肿瘤转移基因研究进展

肿瘤转移和侵袭的分子调控机制是当前肿瘤分子生物学研究的前沿。肿瘤转移基因ｍｔｓｌ的发现对转移机理的研究具有重要意义。     

靶向循环肿瘤细胞治疗策略在抗肿瘤转移中的应用

转移是肿瘤治疗的主要挑战，90%的肿瘤相关死亡病例与肿瘤转移有关。循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)是肿瘤转移形成的关键，与肿瘤转移的形成过程密切相关。因此，靶向CTCs的治疗策略成为目前抗肿瘤转移研究的热点。基于此，本文从CTCs的产生、CTCs的播散和CTCs的远端定植三个阶段综述了CTCs参与肿瘤转移的机制，并分别从调节肿瘤转移相关基因表达和抑制EMT过程抑制肿瘤细胞脱落产生CTCs、激活自身免疫细胞和仿生细胞膜或特异性分子修饰纳米制剂在血液循环捕获消除CTCs、抑制CTCs黏附并穿过血管内皮细胞和破坏PMN处适宜肿瘤细胞生长的微环境等方面总结了控制肿瘤转移的研究进展，以期为肿瘤转移预防和治疗提供新的思路。     

电穿孔导入的LacZ基因在人肺癌细胞中的表达

选用LacZ基因作为报告基因,用电穿孔法与pSV2neo质位共转化导入人肺巨细胞癌高转移细胞株,经G418及X－gal组化法双重筛检,获得LacZ基因表达阳性的细胞克隆。经X－gal组化染色,该克隆70％细胞蓝染,再经软琼脂培养后,形成的集落蓝染率约为65％,单个集落中的细胞蓝染率可达100％,在裸小鼠皮下或尾静脉接种这一LacZ基因表达阳性的克隆细胞后,在形成的肿瘤及肺内转移灶的冰冻切片中,X－gal染色可观察到蓝染的癌细胞。但由于细胞周期不同步、遗传稳定性以及表达调控因素的影响,则可能是本实验中部分细胞染色阴性的原因。我们的实验表明,LacZ基因有可能在肿瘤转移的研究中作为一种理想标志基因。     

肿瘤转移抑制基因BRMS1的表达分析及机制研究进展

乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)是一个有活性的肿瘤转移抑制基因,参与抑制乳腺癌、黑素瘤、鼻咽癌、非小细胞肺癌、卵巢癌等恶性肿瘤的转移。BRMS1编码蛋白主要通过转录调控转移相关靶基因,参与调节细胞凋亡、细胞通讯、肿瘤血管新生等多种细胞事件。从BRMS1基因的分子结构、表达调控、生物学功能以及转移抑制机理等方面对BRMS1的研究进展做简要回顾。