光/暗对玉米叶片果糖-6-磷酸激酶-2和果糖-2,6-二磷酸酯酶活力的影响

比较了照光和黑暗条件下玉米叶片果糖—6—磷酸激酶—2(PFK-2)和果糖—2,6—二磷酸酯酶(FBPase-2)的活力变化。当玉米植株从暗中转入光下后,其叶片PFK—2的活力随光照时间的延长而逐渐降低,而FBPase-2活力变化不明显;从光下转入暗后叶片PFK-2活力明显上升,FBPase-2活力仍无明显变化;其PFK-2/FBPase-2比值在光处理时下降,暗处理时上升。同时叶片中果糖—2,6—二磷酸的含量与PFK-2/FBPase-2活力比值的变化趋势一致。连续光照 20 h,PFK-2活力持续下降,表明PFK-2的光钝化现象与玉米植株的昼夜节律变化无关。     

蛇肌果糖1,6—二磷酸酯酶,果糖2,6—二磷酸,AMP的结…

腺苷一磷酸对４个快反应巯基被修饰的蛇肌果糖１,６－二磷酸酯酶活性的抑制作用增强,而该修饰的酶受果糖２,６－二磷酸的抑制脱敏,ＡＭＰ对酶抑制为半部位反应,酶受果糖２,６－二磷酸抑制的脱敏则表现为全部位反应,经枯草杆菌蛋白酶限制性酶解的果糖１,６－二磷酸酯酶的Ｋ１增大１０倍,但受果糖２,６－二磷酸抑制的性质不变,经胰蛋白酶限制性酶解的果糖１,６－二磷酸酯酶的活性不再为ＡＭＰ抑制,但果糖２,６－二磷酸对     

蛇肌果糖1，6－二磷酸酯酶、果糖2，6－二磷酸、AMP的结合部位关系

腺苷－磷酸（ＡＭＰ）对４个快反应巯基被修饰的蛇肌果糖１,６－二磷酸酯酶活性的抑制作用增强,而该修饰的酶受果糖２,６－二磷酸的抑制脱敏。ＡＭＰ对酶抑制为半部位反应,酶受果糖２,６－二磷酸抑制的脱敏则表现为全部位反应。经枯草杆菌蛋白酶限制性酶解的果糖１,６－二磷酸酯酶的Ｋｉ（ＡＭＰ）增大１０倍,但受果糖２,６－二磷酸抑制的性质不变。经胰蛋白酶限制性酶解的果糖１,６－二磷酸酯酶的活性不再为ＡＭＰ抑制,但果糖２,６－二磷酸对该形式酶的抑制作用则明显增强,由于该酶失去受ＡＭＰ的抑制作用,因此ＡＭＰ促进果糖２,６－二磷酸抑制的性质亦随之丧失。据此提出在蛇肌果糖１,６－二磷酸酯酶中果糖２,６－二磷酸不是结合在ＡＭＰ结合部位上的看法。     

蛇肌果糖1，6－二磷酸酯酶果糖2，6－二磷酸和底物抑制的结合部位

在果糖１,６—二磷酸酯酶中果糖２,６—二磷酸可能与底物抑制的作用方式不同,因为蛇肌果糖１,６－二磷酸酯酶ｐＨ９．２的活性受到果糖２,６－二磷酸的抑制,而不受高浓度底物的影响。Ｋ＋能增强果糖２,６—二磷酸对酶活性抑制,并能较大程度地解除过量底物的抑制。快反应流基修饰酶不再受较低浓度果糖２,６—二磷酸的抑制,但高浓度果糖２,６—二磷酸仍能抑制酶活性,其ＩＣ５０增大４０倍。修饰酶受底物抑制的阈值不变。为胰蛋白酶或枯草杆菌蛋白酶限制性酶解的果糖１,６—二磷酸酯酶受过量底物和果糖２,６—二磷酸抑制的行为也不相同。以上结果可能提示在蛇肌果糖１,６—二磷酸酯酸中存在既有别于ＡＭＰ,又有别于过量底物的结合部位。     

1,6—二磷酸果糖产生菌的筛选及最佳培养条件的研究

１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）广泛应用于治疗心血管疾病。本文进行了１,６－二磷酸果糖产生菌的筛选和最佳条件的研究。筛选出菌株ＨＹ２具有较高的产１,６－二磷酸果糖酶活力,高达１６０ｍｇＦＤＰ／ｇ ｗｅｔ ｃｅｌｌｓ,菌体生长的最适培养条件为：麦芽汁培养基糖度为１２柏林,培养温度为２８℃,ｐＨ６．０￣６．５,菌体收率达７．０％左右。     

1，6－二磷酸果糖产生菌的筛选及最佳培养条件的研究

１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）广泛应用于治疗心血管疾病．本文进行了１,６－二磷酸果糖产生菌的筛选和最佳条件的研究。筛选出菌株ＨＹ２具有较高的产１,６－二磷酸果糖酶活力,高达１６０ｍｇＦＤＰ／ｇｗｅｔｃｅｌｌｓ,菌体生长的最适培养条件为：麦芽汁培养基糖度为１２柏林,培养温度为２８℃,ｐＨ６．０～６．５,菌体收率达７．０％左右。     

PAF对肺内小动脉平滑肌细胞TXA_2，PGI_2乃Ca~（2＋）－ATPase的影响

本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ），观察了外源性血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）、ＢＮ５２０２１（ＰＡＦ受体拮抗剂）、吲哚美辛、维拉帕米对ＰＡＳＭＣｓ产生血栓素Ａ_２（ＴｘＡ_２）、前列环素（ＰＧＩ_２）及对细胞膜Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力的影响。结果表明：（１）基础状态下ＰＡＳＭＣｓ存在花生四烯酸（ＡＡ）代谢。（２）外源性ＰＡＦ通过受体后途径激活环加氧酶促进ＡＡ代谢致ＴＸＡ_２及ＰＧＩ－２增加，ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２比值无明显变化。（３）外源性ＰＡＦ能直接抑制Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力。（４）维拉帕米可逆转ＰＡＦ抑制ＰＡＳＭＣｓ膜Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力的效应。     

水分胁迫下钙螯合剂与CPZ抑制剂对棉花根和下胚轴两种ATPase…

水分胁迫下棉花根和下胚轴质膜Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力,表现Ｋｍ值以及Ｖｍａｘ降低。－０．３ＭＰａ和－１．１ＭＰａ胁迫下质膜ＡＴ－Ｐａｓｅ活力随时间延长分别呈“Ｖ”字形变化和下降趋势。钙螯合剂、ＣａＭ抑制剂对棉花根和下胚轴质膜ＡＴＰａｓｅ活性有明显的抑制效应,抑制程度为－１．１ＭＰａ大于－０．３ＭＰａ大于对照。     

低温对杂交水稻乳熟期剑叶光合作用和光合产物运输的影响

为了解寒露风引起晚稻减产的生理原因,本试验以两个不同抗冷力的杂交水稻组合为材料,研究了低温对水稻乳熟期剑叶光合作用与果糖１,６－二磷酸酯酶（ＦＢＰａｓｅ）活性的影响。结果表明：低温引起离体剑叶光合效率与ＦＢＰａｓｅ 活性下降,不抗冷的“汕优６３”及其亲本的光合效率与ＦＢＰａｓｅ 活性比抗冷的“秀优５７”及其亲本下降幅度较大。乳熟期是籽粒灌浆的高峰期,自然低温（寒露风）造成晚造水稻减产与乳熟期连体剑叶的光合作用下降和ＦＢＰａｓｅ 对低温的适应和调节能力有关     

6—BA诱导的带正电荷的葡萄叶过氧化物酶

河岸葡萄叶的带正电荷过氧化物酶可受６－ＢＡ诱导,但盐,Ｈ２Ｏ２或Ｆｅ＾２＋＋Ｈ２Ｏ２均使叶片ＣＯＰＤ活性明显下降,而高浓度的无机盐明显刺激纯ＣＯＰＤ活性增加。在以愈创木酚为底物时ＣＰＯＤ最适ｐＨ为４．６０－５．７５,对Ｈ２Ｏ２的表面Ｖｍａｘ和Ｋｍ值分别为１１０Ｕ／ｍｇ蛋白和１．１５ｍｍｏｌ／Ｌ。     

干旱胁迫对黄瓜PSⅡ颗粒铁组分Mossbauer谱的影响

黄瓜（Ｇｃｕｍｉｓ ｓａｔｉｖｕｓ Ｌ）叶片ＰＳⅡ颗粒的Ｍｏｓｓｂａｕｅｒ谱呈现４套双峰,依它们的化学位移相四敬矩劈塑数值,分别属于氧化态Ｃｙｔ－ｂ５５９,还原态Ｃｙｌ－ｂ５５９、Ｆｅ＾３＋－Ｑ画物和Ｆｅ＾２＋－Ｑ复合物。干埋胁迫旱影响ＱＡ／ＱＢ中铁（Ｆｅ）参与电子传递的速率,使ＰＳⅡ颗粒的ｏｓｓｂａｕｅｔ谱中Ｆｅ＾２＋的吸收双峰消失,即还原态Ｇ７ｙｔ－Ｂ５５９转变为氧化态Ｃｙｔ－ｂ５５９Ｆｅ＾２     

玉米不同叶位叶片对光氧化的敏感性(简报)

玉米不同吐位叶片的ＳＯＤ和ＰＥＰＣａｓｅ活性和叶绿素含量呈单峰形,顶端下数第２位叶的活性最高。甲基紫精（ＭＶ）光氧化作用引起光合色素降解,Ｆｖ／Ｆｍ、ｑｐ和ΦⅲＰＳⅡ下降,ｑＮ和ＫＤ升高。第２位叶的变化较少,表现对光氧化较强的耐受力。未完全成熟的第１叶位地比成熟叶对光氧化的敏感性较高些。     

强光及活性氧对大豆光合作用的影响

利用叶绿素荧光技术研究了强光及活性氧对大豆（ Ｇｌｙｃｉｎｅ ｍａｘ Ｌ．） 光合作用的影响。结果表明,大豆叶片在强光（２０００ μｍｏｌ·ｍ － ２·ｓ－ １） 下照射２ ｈ 后,净光合放氧速率下降。随着处理光强的增加,叶绿素荧光参数Ｆｍ／Ｆｏ、Ｆｖ／ Ｆｍ 、ΦＰＳⅡ、ｑＰ 和ｑＮ 均呈下降趋势。在强光处理大豆叶片时,加入外源活性氧Ｈ２Ｏ２ 、Ｏ－·２ 、·ＯＨ 和１Ｏ２ 后,大豆叶片受到伤害。其中１Ｏ２ 和·ＯＨ 的破坏作用十分明显,表现为Ｆｖ／ Ｆｍ 和ΦＰＳⅡ的明显降低。抗氧化剂ＤＡＢＣＯ、甘露醇、抗坏血酸和组氨酸对强光下的大豆叶片有保护作用,但这种保护作用不强。在暗处理叶片时,超氧物歧化酶（ＳＯＤ）的抑制剂ＤＤＣ对Ｆｍ／ Ｆｏ 和Ｆｖ／Ｆｍ 的影响不大;抗坏血酸过氧化物酶（ＡＰＸ） 的抑制剂ＮａＮ３ 使Ｆｖ／Ｆｏ、Ｆｖ／ Ｆｍ和ΦＰＳⅡ下降明显。强光处理大豆叶片时,ＤＤＣ明显降低Ｆｍ／ Ｆｏ、Ｆｖ／ Ｆｍ 和ΦＰＳⅡ,ＮａＮ３ 降低Ｆｍ／ Ｆｏ、Ｆｖ／ Ｆｍ 和ΦＰＳⅡ的作用则更大。据此推测,在强光下大豆发生了光抑制,光抑制的发生与活性氧的存在有一定的关系     

稀土离子对烟草RuBPcase的激活作用及EXFAS研究

研究了稀土离子（Ｌｎ３ ＋） 对烟草（Ｎｉｃｏｔｉａｎａ ｔａｂａｃｕｍ）１ ,５ － 二磷酸核酮糖羧化酶（ＲｕＢＰｃａｓｅ）活力的影响。结果表明,在该酶的反应体系中,用Ｌｎ３ ＋ 替代Ｍｇ２ ＋ ,烟草ＲｕＢＰｃａｓｅ 的活力随Ｌｎ３ ＋ 浓度的变化曲线呈双相效应, 即在高浓度时, Ｌｎ３ ＋ 抑制该酶活性; 低浓度的Ｌｎ３ ＋ 提高ＲｕＢＰｃａｓｅ 活性。其活化效应为轻稀土离子大于重稀土离子,但Ｌｎ３ ＋ 的活化效应低于Ｍｇ２ ＋ 。在有Ｍｇ２ ＋ 的反应体系中,Ｌｎ３ ＋ 在低浓度时也有提高ＲｕＢＰｃａｓｅ 活性的能力,提高幅度较低;而高浓度的Ｌｎ３ ＋ 显著地抑制酶活性。进一步对ＲｕＢＰｃａｓｅ － Ｌａ 二元复合物的ＥＸＦＡＳ 研究,证实Ｌａ３ ＋ 与ＲｕＢＰｃａｓｅ 氨基酸残基的Ｏ 原子键合,键长为２ ．５１?;Ｌａ３ ＋ 还与Ｓ 原子结合。最后对Ｌｎ３ ＋ 和ＲｕＢＰｃａｓｅ 相互作用的分子机制进行讨论     

6BA诱导的带正电荷的葡萄叶过氧化物酶

河岸葡萄叶的带正电荷过氧化物酶（ｃａｔｉｏｎｉｃ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ, ＣＰＯＤ） 可受６ＢＡ 诱导,但盐、Ｈ２Ｏ２ 或Ｆｅ２＋＋ Ｈ２Ｏ２ 均使叶片ＣＰＯＤ 活性明显下降,而高浓度的无机盐明显刺激纯ＣＰＯＤ 活性增加。在以愈创木酚为底物时ＣＰＯＤ 最适ｐＨ 为４ ．６０ ～５ ．７５ ,对Ｈ２Ｏ２ 的表观Ｖｍａｘ 和Ｋｍ 值分别为１１０ Ｕ／ｍｇ 蛋白和１ ．１５ｍ ｍｏｌ／Ｌ。     

高活力纤维素酶菌株康氏木霉B—7的选育与产酶条件的研究

野生型康氏木霉８５４－Ｂ＿２分别经物理化学诱变因子,ＴＤＰ辐射器和空间微重力辐射等因素的多级处理,得到１株形态发生明显改变的变异株Ｂ—７,其固体培养物的纤维素酶各组分酶活力,如滤纸糖酶活力（ＦＰＡ）为３４ｕ／ｇ,羧甲基纤维素酶活力（ＣＭＣ—ａｓｅ）为２９．０ｕ／ｇ,β－葡萄糖苷酶活力（β－Ｇｌａｓｅ）为２９．０ｕ／ｇ,与８５４－β２相比,分别提高５．９倍,７．６倍和４．２倍。其固体培养的最佳条件是：ｐＨ６．０,２８～３０℃,９６小时,最适培养基成分为：青草粉：麸皮＝７：３,１．５～２．０倍水和（ＮＨ４）２ＳＯ４１．５～２．０％（均以固体料计）。     

消炎痛对猪胃H^＋／K^＋—ATP抑制的动力学

消炎痛作为一种要引起胃粘膜急性病变的药物,用分离提纯的猪胃Ｈ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ证明,它可以显著的抑制此酶的活力,０．１ｍｇ／ｍＬ时即可抑制酶活力２７％,０．５ｍｇ／ｍＬ时可抑制全部活力,其Ｋ０．５为０．１８ｍｇ／ｍＬ。消炎痛对Ｈ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制随３０℃时预保温时间的延长而加剧,１０ｍｉｎ预保温可抑制总活力的５０％。消炎痛并不影响Ｈ＾＋／Ｋ＾＋－ＴＡＰａｓｅ的转换温度以及最适     

消炎痛对猪胃H~＋／K~＋－ATP_（ase）抑制的动力学

消炎痛作为一种可引起胃粘膜急性病变的药物,用分离提纯的猪胃Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ证明,它可以显著的抑制此酶的活力,０．１ｍｇ／ｍＬ时即可抑制酶活力２７％,０．５ｍｇ／ｍＬ时可抑制全部活力,其Ｋ（０．５）为０．１８ｍｇ／ｍＬ。消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制随３０℃时预保温时间的延长而加剧,１０ｍｉｎ预保温可抑制总活力的５０％。消炎痛并不影响Ｈ＋／Ｋ＋－ＴＡＰａｓｅ的转换温度（３９℃）以及最适ｐＨ（约ｐＨ７．５）,但酸性条件下消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ抑制比碱性条件下强烈。在我们的实验条件下,消炎痛对Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制与Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ量成正比,它不影响酶的Ｋｍ值（０．１１ｍｍｏｌ／Ｌ）,而是显著降低Ｖｍａｘ,因而它是此酶的可逆性非竞争性抑制剂,其Ｋｉ为０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ。     

菠菜叶片中两种酶型的磷酸果糖激酶性质的比较

菠菜叶片提取液经ＰＥＧ－６０００沉淀、ＤＥ－５２离子交换柱层析及分子筛ＳｅｐｈｅｃｔｙｌＳ－３００凝胶过滤得到两种分子量不同的依赖ＡＴＰ的磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）。一为大分子酸型,分子量大于２０００ｋＤ,其活力可被Ｐｉ、３－ＰＧＡ、柠檬酸激活,被ＰＥＰ强烈抑制,Ｐｉ能减缓此抑制作用,Ｍｇ２＋为必需金属离子,但其浓度高于０．５ｍｍｏｌ／Ｌ时酶活力降低;一为小分子酸型,分子量为３００ｋＤ,其活性受Ｐｉ、３－ＰＧＡ、柠檬酸和ＰＥＰ抑制,Ｍｇ２＋亦为必需金属离子,Ｈｉｌｌ系数为０．６７,表现负协同效应。实验证明小分子酸型可能存在叶绿体中,大分子酸型属于胞质酶。     

蚯蚓体内一种纤溶酶原激活剂(e-PA)对BAEE的降解

以苯甲酰－Ｌ－精氨酸乙酯（ｂｅｎｚｏｙｌ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ,ＢＡＥＥ）为底物,研究了蚯蚓体内纤溶酶原激活剂（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｆｒｏｍＥｉｓｅｎｉａｆｅｔｉｄａ,ｅ－ＰＡ）的酶学性质．酶促反应的最适ｐＨ为８．４,ｅ－ＰＡ降解ＢＡＥＥ的Ｋｍ为１．２４±０．１６×１０－５ｍｏｌ／Ｌ,Ｋｃａｔ为１３．８０±４．０２ｓ－１．测定了构成ｅ－ＰＡ的大,小亚基分别降解ＢＡＥＥ的Ｋｍ和Ｋｃａｔ．结果表明,大亚基的Ｋｍ与全酶的Ｋｍ相差不多,但比小亚基小约１０倍,即对底物的亲和力比小亚基强约一个数量级．大小亚基的Ｋｃａｔ比较接近,分别是全酶的１／６和１／３．研究了８种抑制剂对ｅ－ＰＡ降解ＢＡＥＥ活性的影响,其中ｐｅｐｓｔａｔｉｎ和Ｅ－６４（一种巯基抑制剂）对酶促反应有激活作用,ＴＰＣＫ,ＴＬ－ＣＫ,ＰＭＳＦ,ｃｈｙｍｏｓｔａｔｉｎ和ｌｅｕｐｅｐｔｉｎ对其有不同程度的抑制作用,ＥＤＴＡ对ｅ－ＰＡ的活性没有影响．对ｅ－ＰＡ的ＢＡＥＥ活性和ｅ－ＰＡ的纤溶活性之间作了比较．