血管紧张素Ⅱ增加新生鼠脑细胞胞浆Ca~(2+)浓度

本文应用荧光钙测定技术观察了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对新生Wistar鼠脑细胞胞浆Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]_i)的影响。结果表明:血管紧张素Ⅱ在1nmol/L—1μmol/L浓度下可诱导新生鼠脑细胞[Ca~(2+)]_i增加,具量效关系。在无外Ca~(2+)存在对,其增加幅度有所减少。上述效应可被血管紧张素Ⅱ拮抗剂Saralasin所阻断,并呈剂量依赖关系。上述结果提示,血管紧张素Ⅱ可激活血管紧张素AⅡ受体,增加脑细胞[Ca~(2+)]_i,该效应通过细胞内Ca~(2+)释放和细胞外Ca~(2+)内流两条适径实现,前者的作用是主要的。     

吗啡和血管紧张素Ⅱ对大鼠脑突触小体Ca~(2 )摄取的拮抗效应

行为实验已多次证明,脑室注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)可以对抗吗啡的镇痛作用,但机制不明。吗啡阻止神经末梢钙摄取被认为是其镇痛的机理之一,因此本工作研究了AⅡ和吗啡对大鼠脑突触小体~(45)Ca摄取的作用及相互关系。结果表明,吗啡(10~(-8)—10~(-6)mol/L)对~(45)Ca摄取有明显的抑制作用,10~(-7)mol/L时抑制41％(P<0.001),该效应可被吗啡受体阻断剂纳洛酮(10~(-6)mol/L)完全翻转。与吗啡的作用相反,AⅡ(10~(-8)—110~(-6)mol/L)可促进突触小体对~(45)Ca的摄取,10~(-7)mol/L时增加75％(P<0.001),该效应可被AⅡ受体阻断剂Saralasin(10~(-6)mol/L)完全翻转。将不同剂量的AⅡ(10~(-8)—10~(-6)mol/L)和10~(-8)mol/L吗啡与突触小体共同孵育,则吗啡抑制~(45)Ca摄取的作用被完全翻转。以上结果表明,AⅡ促进脑突触小体Ca~(2 )摄取,对抗了吗啡抑制Ca~(2 )摄取的作用,可能是AⅡ抗吗啡镇痛的机制之一。     

pH影响Ca~(2 )和EGTA对水霉(Saprolegnia ferax)菌丝顶端生长的作用效应

水霉(Saprolegia ferax)菌丝在pH6.0-8.0的OM液体培养基中生长良好,在pH5.0时生长速率有所下降,在pH3.0—4.0时停止生长。短时间(30min)作用研究表明,低浓度的CaCl_2促进pH5.0(1—5mmol/L)和pH6.0(1mmol/L)条件下的菌丝顶端生长,抑制pH7.0—8.0条件下的菌丝生长。1mmol/L以上的EGTA则抑制pH5.0条件下菌丝顶端生长,促进pH6.0—8.0条件下的菌丝顶端生长。但CaCl_2和EGTA都不能使pH3.0—4.0条件下的菌丝恢复生长。长时间(8h)作用跟踪观察表明,2mmol/L EGTA(pH6.8)短时间作用可促进菌丝生长,但随着培养时间延长,则产生抑制作用,并诱导原生质从菌丝最顶端喷出。说明细胞壁Ca~(2 )起着提供胞外Ca~(2 )源和细胞壁修饰成分的双重作用。Ca~(2 )通道阻断剂verapamil对菌丝顶端生长的抑制作用也说明顶端生长所需的Ca~(2 )来自胞外。     

内向整流钾通道阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉收缩的机制

为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K~+channels,K_(ir))阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaCl_2引起的RCA收缩对细胞内Ca~(2+)([Ca~(2+)]_i)释放和细胞外Ca~(2+)([Ca~(2+)]_o)内流的依赖性,并通过抑制剂实验探讨其作用机制。结果显示,静息状态下,BaCl_2(0.1~1.0 mmol/L)浓度依赖性地收缩离体RCA,最大收缩幅度为(5.69±1.07)m N,与KCl(60 mmol/L)收缩幅度相近;BaCl_2在无钙液中所引起的收缩占其总收缩的(35.44±6.72)%,复钙进一步引起(64.56±5.94)%的收缩;钙通道阻滞剂硝苯地平(0.3μmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(100μmol/L)、细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059(10μmol/L)和氯通道阻滞剂尼氟灭酸(100μmol/L)分别使BaCl_2引起的RCA最大收缩幅度降低(87.82±5.43)%(P0.01)、(73.23±5.47)%(P0.01)、(75.69±7.94)%(P0.01)和(83.24±7.69)%(P0.01)。上述实验结果表明,BaCl_2引起RCA收缩依赖于[Ca~(2+)]_i释放和[Ca~(2+)]_o内流,并提示该过程与增加前列腺素类物质合成、钙通道和氯通道激活及ERK1/2通路有关。     

Harpin_(Pss)诱导的烟草早期防卫反应及钙的参与

Harpin_(Pss)可引发烟草过敏反应。超氧化物歧化酶能抑制,而过氧化氢酶不能抑制harpin_(Pss)诱导产生的这个反应,表明是超氧阴离子(O_2~-)是harpin_(Pss)诱导的烟草过敏反应的必要因子。Harpin_(Pss)还可引起烟草悬浮细胞活性氧的释放和胞外碱性化这两个早期防卫反应。Diphenylene iodonium能消除这种活性氧的诱导,这提示harpin_(Pss)可能是通过诱导NADPH氧化酶而产生O_2~_的。EGTA在无Ca~(2 )培养基中,能消除harpin_(Pss)诱导的烟草悬浮培养物的这两种防卫反应,再向培养基加Ca~(2 ),可恢复harpin_(Pss)的效应。LaCl_3、verapamil、新霉素、U-73122和LiCl也能抑制harpin_(Pss)诱导的这些反应,这表明由Ca~(2 )通道介导的Ca~(2 )内流和胞内Ca~(2 )库中Ca~(2 )的释放也参与了harpin_(Pss)诱导的早期防卫反应和过敏反应。在加harpin_(Pss)后很长时期内加放线菌素D、环己亚胺,都能抑制由它引发的过敏性细胞坏死过程,但它们对harpin_(Pss)诱导的活性氧的产生没有影响。表明O_2~-只是harpin_(Pss)诱发过敏性细胞凋亡的一个促发信号,过敏反应是更复杂的过程,需有基因持续地表达。     

NaCl(2 mol/L)处理PSⅡ颗粒的Ca~(2+)重结合

回加Ca~(2+)对 NaCl(2 mol/L)处理菠菜PSⅡ颗粒放氧活性的作用表现出有两种K_m值分别为 0.021和 0.545 mmol/L的高亲和与低亲和的Ca~(2+)重结合过程。高浓度NaCl和低 pH(3.0)处理去Ca的 PSⅡ颗粒的光抑制放氧活性半衰期(t_(1/2))明显减小。重结合Ca~(2+后,虽然大部办丧失的放氧活性可恢复,但PSⅡ颗粒放氧活性对光抑制的敏感性却并不随之恢复,t_(1/2)无明显改变。显然,重组Ca~(2+)的结合状态和作用与PSⅡ颗粒原有的结合Ca不完全相同。     

缺血再灌心肌室颤阈值、Ca~(2 )含量、心律的同步动态变化及SOD的影响

利用大鼠心肌缺血再灌流模型,重点观测了早期再灌流时心肌室颤阈值(VFT)、心律、Ca~(2 )含量的同步动态变化及超氧化物歧化酶(SOD)对其影响,发现再灌流心律失常发生率的增高及心肌室颤阈值的降低与心肌Ca~(2 )含量的变化及Ca~(2 )超负荷的发生在时相上有差异。SOD对再灌流早期(再灌刚开始的1～3min)VFT一过性降低及心律失常发生率有明显抑制作用,而此时心肌Ca~(2 )含量无变化,提示(1)再灌流刚开始时出现的严重心律失常与氧自由基密切相关;(2)Ca~(2 )诱发心律失常的作用似迟于氧自由基。     

Ca~(2 )对叶绿体中超氧物自由基产生以及由ACC形成乙烯的影响

高浓度Ca~(2 )(0.1 mol/L)使叶绿体产生O_2~ 的能力下降,旋转相关时间(τ_c)增大34.3％,即膜的流动性降低,并抑制ACC形成乙烯;衰老时细胞内的Ca~(2 )作用却与此相反;O_2~ 的生成与乙烯的产量成正相关(r=0.941)。EGTA,吩噻嗪和W_7等加入到叶绿体反应体系中,可使O_2~ 的产量下降,ACC形成乙烯减少;相反,亚油酸作为Ca~(2 )载体,却使之明显升高,但亚油酸本身产生乙烯的量比ACC少得多。因此推测:高浓度Ca~(2 )可能影响叶绿体膜的状态,从而影响EFE的构象或者减少O_2~ 的生成,抑制ACC的转化,衰老时细胞内的Ca~(2 )可启动钙信使系统,使O_2~ 的产量升高,而其中膜脂过氧化是衰老的中心环节,因此O_2~ 的升高可能是诱发衰老启动的重要因素。     

低Ca~(2 )对豚鼠心室乳头肌电缆特性的影响

应用常规细胞内微电极技术和一支细胞外玻璃吸引电极,观察低Ca~(2 )对豚鼠心室乳头肌电缆特性及动作电位传导速度的影响。实验结果表明,1/6正常Ca~(2 )浓度(0.3mmol/L)溶液灌流时,与正常对照相比,空间常数减小23.9％(p<0.01),细胞内纵向电阻增大37.1％(p<0.01),动作电位传导速度减小16.1％(p<0.01)。单纯缺氧时,与正常对照相比,空间常数减小29.4％(p<0.01),膜时间常数减小30.1％(p<0.01),细胞内纵向电阻增大100％(p<0.01),动作电位传导速度减小28％(p<0.01)。低Ca~(2 )(0.6mmol/L)加缺氧时,上述变化更加明显,与正常对照相比,空间常数减小39.4％(p<0.01),膜时间常数减小25.8％(p<0.05),细胞内纵向电阻增大140.9％(p<0.01),动作电位传导速度减小37.7％(p<0.01)。     

阻断RAS对HSkMCs细胞株细胞凋亡及Mfn2 表达的影响

目的:观察氯沙坦对高糖培养人骨骼肌细胞(Human skeletal muscle cells,HSk MCs)中线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)的表达及其对细胞凋亡的影响。方法:1.使用不同浓度的葡萄糖养基(葡萄糖浓度分别为5.55 mmol/L,11.1 mmol/L,22.2 mmol/L)分别培养HSk MCs细胞株48小时,检测各组细胞中血管紧张素Ⅰ型受体(Angiotensin II type I receptor,AT1R)基因、基因Mfn2的表达,并用流式细胞术检测细胞凋亡。2.根据1中实验结果,选择对Mfn2影响最大的葡萄糖浓度(此组葡萄糖浓度为22.2mmol/L)作为后续实验的条件。加入血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(Angiotensin Receptor Blockers,ARB)氯沙坦(Losartan),处理人骨骼肌细胞(HSk MCs)48 h,以未加氯沙坦为对照组,观察其对线粒体融合蛋白2(Mfn2表达的影响,并行流式细胞术检测细胞凋亡。结果:氯沙坦干预组HSk MCs细胞中Mfn2表达上调,细胞凋亡减少。结论:阻断肾素血管紧张素系统(Renin-angiotensin System,RAS)能上调HSk MCs细胞株中的Mfn2表达,并减少细胞凋亡。     

现代化分支杆菌菌库和基因库的建立与管理

医院分支杆菌菌库和基因库的建立 ,应用了计算机管理 ,不仅使各类菌及其相关资料得到系统管理 ,也为进一步研究和临床制定治疗计划提供了可靠信息 ,是医院现代化建设不可缺少的一环。     

紫杉醇及其衍生物的研究概况与发展趋势

本文分别从生物资源,药理学,化学合成和组织培养方面对红豆杉植物中紫杉醇及其衍生物的研究工作进行了综述,从中可以了解紫杉醇及其衍生物的研究概况与发展趋势。     

MORPHOLOGY AND ANATOMY OF NEW SPECIES OF SCHIZAEA AND ACTINOSTACHYS

The gametophyte, old embryo, and sporophyte of Schizaea pseudodichotoma sp. nov., sporophyte and female parental gametophyte of S. diversispora hybr. nov. (S. pseudodicholoma X probably S. dichotoma), sporophyte of S. rhacoindusiata sp. nov., and gametophyte, old embryo, and sporophyte of Actinostachys macrofunda sp. nov. are described. The taxonomy of Schizaea is discussed and the system of Diels is strongly supported. The two sectional names used by Diels, Euschizaea Hook, and Lophidium Rich, are replaced by Pectinatae Prantl and Schizaea respectively. The prime morphological significance of Schizaea pseudodicholoma lies in its leafless embryo and its simple leaf differing from other species in its section, and that of Actinostachys macrofunda lies in its reduction to nearly complete heterotrophic existence and its frequent multiple annulus. Fungal hyphae have been traced from Schizaea and Actinostachys through the substratum and into root nodules of Casuarina and into roots of two other angiosperms.     

糖蜜草（Melinis minutiflora Beauv．）幼穗分化发育．及花和果实形态的研究

本文对糖密草（ＭｅｌｉｎｉｓｍｉｎｕｔｉｆｌｏｒａＢｅａｕｖ．）的幼穗分化发育及花和果实的形态作了研究,将幼穗分化发育过程划分为以下九个时期：第一苞原基形成期;第一次枝梗原基形成期;第二、三次枝梗原基形成期;小穗及颖花原基形成期;雌、雄蕊原基形成期;花粉母细胞形成期;花粉母细胞减数分裂期;花粉充实期;花粉成熟期。全过程历时约需４２ｄ．从抽穗到颖果成熟约需５０ｄ。糖蜜草的花序为圆锥花序。每花序有可育花２０００—３０００朵．小穗是由小穗轴、内外颖片、不育花外稃和小花构成。小花包括有内外稃各一片、一鳞被、雄蕊三枚和一枚雌蕊,颖果千粒重为９１ｍｇ。     

四种鹭类繁殖生态生物学研究

本文对夜鹭,白鹭,黄鹭白鹭,池鹭混群在同一巢区的繁殖,种间协高及雏鸟生长进行进行了观察研究,其中黄嘴白路豫南大别山类新纪录,在此繁殖亦为首次发现。几种路在巢位,食性,取食活动和习性方面都表现出其混居同一巢地繁殖的种间协调性,符合高期假说。比较４种鹭鸟雏鸟生长过程中各生长参数。其中池鹭虽个体最小,但体重和各部位生长却对较快。     

多子小瓜虫的形态发生及其寄生导致翘嘴鳃组织病理变化

为阐明小瓜虫的形态发生及其对鳃组织的危害过程,本文开展了多子小瓜虫的光镜观察和翘嘴鲌鳃组织病理切片方面的研究。光镜形态研究发现小瓜虫运动时呈球形,直径500-800 m;前端具有耳廓状胞口和内陷的袋状胞咽;环境温度为18℃时,滋养体经1h左右发育成包囊,体表形成一层透明胶膜,并以虫体中央的分裂沟为界进行二分裂;子代虫体从8细胞期进入16细胞期时,包囊内部形成内胞膜将子代虫体等分为两个集团。组织切片结果显示虫体呈卵圆形,挤压了周围的包裹细胞,导致组织变形;鳃小片黏连,鳃丝上皮细胞受到破坏,严重区域鳃丝结构被完全破坏。本研究解析了小瓜虫的形态发生与发育过程以及对宿主危害的组织病理结构与机制,为揭示小瓜虫的侵染、发育和成熟规律奠定了理论基础,并为小瓜虫病害的有效防控提供理论资料。