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目的:归纳肝外胆管解剖变异和先天发育异常的MRCP(magnetic resonance cholangiopancreatography,MRCP)表现。方法:回顾分析2010年1月到2015年6月间PACS存储的6817例图像资料,首先判定图像质量,然后记录肝门区胆管分支汇入方式、胆囊管插入位置、胆管先天发育异常及其表现。结果:1590例存在肝外胆管解剖变异和先天发育异常。其中胆囊管汇入位置异常发生率14.72%(787/5347),肝门区胆管分支汇入状态异常发生率17.97%(961/5347)。包括肝门区胆管分支汇入状态正常,胆囊管汇入位置异常575例,发生率10.75%(575/5347)。胆囊管汇入位置正常,肝门区胆管分支汇入状态异常749例,发生率14.01%(749/5347)。胆囊管汇入位置和肝门区胆管分支汇入状态异常并存212例,发生率3.96%(212/5347)。先天性发育异常即先天胆管扩张症54例,发生率1.01%(54/5347)。结论:肝外胆管解剖变异和先天发育异常复杂多样,MRCP能够准确显示大部分解剖变异种类及其毗邻关系,但是受图像质量及所罹患病种制约。 相似文献
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秀丽隐杆线虫因其结构简单、易于培养、生命周期短等特点作为一种模式生物已广泛应用于神经系统、衰老机制及细胞程序性死亡的研究。与高等生物不同,秀丽隐杆线虫缺少适应性免疫途径,只有先天免疫途径在抗病原菌、抗氧化应激等方面发挥重要的作用。其体内的胰岛素/胰岛素样生长因子(insulin/ IGF-1)、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)和细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)4条免疫相关信号转导途径在不同的环境发挥着主要作用。同时,秀丽隐杆线虫的先天免疫系统在进化中有许多保守之处,这为高等生物的免疫机制研究提供了新思路。据此,就有关秀丽隐杆线虫先天免疫信号转导途径的研究进展进行了简述,期望能为人类等高等生物相关联的免疫作用研究提供借鉴和参考。 相似文献
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一般认为无脊椎动物没有获得性免疫系统,先天免疫系统就成了无脊椎动物唯一的防御手段。由于不同物种的生活环境不同,它们所面临的病原体也不同,这就产生了不同物种先天免疫的特异性。主要就线虫和果蝇这2种模式生物在先天免疫系统方面的差异作一比较。 相似文献
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抗菌肽广泛地存在于自然界中,其中许多抗菌肽具有直接抗微生物活性,能作用于G-、 G+细菌、真菌、寄生虫甚至是包膜病毒,并且在宿主先天免疫和适应性反应中有重要的调节作用。近来,越来越多的证据表明抗菌肽是有效的免疫辅助因子,能够与其他的众多免疫效应子协同作用,从而起始适应性免疫,促进伤口愈合,抑制前炎症反应以及诱导和调节细胞因子和趋化因子的产生。另外,随着抗菌肽作用机理逐渐被揭开,将这些内源性肽及其衍生物制成抗感染治疗药剂将会有广阔的应用前景。 相似文献
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Phagocytosis and subsequent degradation of pathogens by macrophages play a pivotal role in host innate immune responses to microbial infection. Recent studies have shown that Toll-like receptors (TLRs) play an important role in promoting the clearance of bacteria by up-regulating the phagocytic activity of macrophages. However, information regarding the signaling mechanism of TLR-mediated phagocytosis is still limited. Here, we provide evidence that the stimulation of TLR4 with LPS leads to activation of multiple signaling pathways including MAP kinases, phosphatidylinositide 3-kinase (PI3K), and small GTPases in the murine macrophage-like cell line RAW264.7. Specific inhibition of Cdc42/Rac or p38 MAP kinase, but not PI3K, reduced TLR4-induced phagocytosis of bacteria. Moreover, we have found that either inhibition of actin polymerization by cytochalasin D or the knockdown of actin by RNAi markedly reduced the activation of Cdc42 and Rac by LPS. TLR4-induced activation of Cdc42 and Rac appears to be independent of MyD88. Taken together, our results described a novel actin-Cdc42/Rac pathway through which TLRs can specifically provoke phagocytosis. 相似文献
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遗传性先天无虹膜患者的PAX6基因新突变(c.1286delC) 总被引:1,自引:0,他引:1
摘要: 为了研究遗传性先天无虹膜(Hereditary congenital aniridia)患者发病的分子遗传学机制, 采用PCR扩增PAX6基因编码区的11个外显子(exon 4-13)及外显子和内含子相连接的区域、PCR产物直接测序的方法对1个遗传性先天无虹膜家系的所有成员进行了遗传突变分析。结果表明, 在家系中两个患者的PAX6基因exon 11均存在c. 1286delC新突变。此单个碱基的缺失造成了移码突变, 导致肽链自309位氨基酸开始产生一段含55个氨基酸的异常肽段, 并产生提前终止密码子(Premature termination codon, PTC), 使PAX6蛋白羧基端的59个氨基酸缺失。另外, 通过PCR-RFLP分析的方法对家系中所有正常成员和50名中国汉族健康对照个体基因组DNA进行分析均未检测到该突变。 相似文献