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1.
采用水箱养殖方式,通过新型茶皂素毒鱼剂与传统茶皂素毒鱼剂对罗非鱼的药效-剂量关系和毒鱼持续能力的对比。结果显示,新型茶皂素毒鱼剂对罗非鱼的6h有效致死剂量为5-6mg/L左右。6h半致死剂量LD50约为5.0mg/L,12h绝对致死剂量LD100为6.0mg/L。6h的最小致死剂量MLD为5.0mg/L,6h最大耐受剂量MTD为2.5mg/L左右。且其在毒鱼持续能力方面明显优于传统的茶皂素毒鱼剂。  相似文献   
2.
正2013年11月15日上午,在海南省海口市东寨港国家级自然保护区周边一片农田(19°53'51.80″N,116°37'01.78″E)观察到1只斑胸滨鹬(Calidris melanotos)(图1),该片农田用作种植蔬菜和饲养水蚤。发现斑胸滨鹬的同时,也记录到林鹬(Tringa glareola)、泽鹬(T.stagnatilis)、白腰草鹬(T.ochropus)、黑尾塍鹬(Limosa  相似文献   
3.
目的:观察新型激光光敏根管消毒剂、甲苯胺蓝和亚甲基蓝在牙本质中的渗透效果,评价三种光敏剂在牙本质中的渗透性。方法:收集新鲜拔除的离体单根管牙90颗,根管预备后随机分为三组。每组30颗。A组为新型激光光敏根管消毒剂组;B组为甲苯胺蓝组;c组为亚甲基蓝组。A、B、C三组实验根管内分别用浸有饱和的新型激光光敏根管消毒剂、甲苯胺蓝和亚甲基蓝的棉捻在根管内停留60秒。沿牙体长轴颊舌纵向劈开,倒置荧光显微镜下观察并拍照,用Photoshop8.01软件测量三种光敏剂渗透入牙本质的平均深度。结果:新型激光光敏根管消毒剂在牙本质内的渗透平均深度为553.25μm,甲苯胺蓝在牙本质内的渗透平均深度为350.75μm,亚甲基蓝在牙本质内的渗透平均深度为168.25μm。结论:新型激光光敏根管消毒剂在牙本质渗透性明显优于甲苯胺蓝和亚甲基蓝,具有良好的牙本质渗透性。  相似文献   
4.
口腔内金属材料对磁共振检查的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
检测口腔内常用金属材料在磁共振检查时是否有伪影和伪影的严重程度。对21种口腔内常用金属材料做了磁共振成像测试,磁共振仪磁场强度为1.5T,所用序列是梯度回波。铸金片、银汞合金、银尖等9种材料无伪影;钛合金和金属烤瓷成品有轻度伪影;牙用固位钉、椿钉等10种材料有严重伪影。部分口腔内金属材料会引起严重伪影,影响图象质量,所以在做口腔颌面部和服部磁共振成像时,须引起重视。  相似文献   
5.
摘要 目的:观察牙周基础治疗和牙周再生术联合正畸治疗对广泛型侵袭性牙周炎合并牙槽骨缺损患者的临床疗效及对血清炎症因子和牙龈沟细菌微生态的影响。方法:分析我院2017年8月~2018年8月期间接收的83例广泛型侵袭性牙周炎合并牙槽骨缺损患者的临床资料。根据治疗方式的不同将患者分为A组(40例,牙周基础治疗和牙周再生术治疗)和B组(43例,牙周基础治疗和牙周再生术联合正畸治疗)。观察两组疗效、血清炎症因子、牙龈沟细菌微生态、牙周指标及牙槽骨密度、牙槽骨缺损高度。结果:B组的临床总有效率高于A组(P<0.05)。B组治疗结束后龈沟出血指数(SBI)、牙周探诊深度(PD)、临床附着丧失(AL)、牙菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)低于A组(P<0.05)。B组治疗结束后牙槽骨缺损高度低于A组,牙槽骨密度高于A组(P<0.05)。B组治疗结束后血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)水平低于A组(P<0.05)。B组治疗结束后杆菌、球菌、丝状菌、弯曲菌检出率低于A组,梭状菌、螺旋体检出率高于A组(P<0.05)。结论:广泛型侵袭性牙周炎合并牙槽骨缺损患者采用牙周再生术、牙周基础治疗联合正畸治疗,疗效显著,可有效改善牙周状况及牙槽骨缺损情况,降低血清炎症因子水平,但该联合治疗方案会对口腔的细菌微生态产生破坏作用。因此,在接受该方案治疗时,应注意口腔清洁,尽量减轻对牙龈沟细菌微生态的影响。  相似文献   
6.
目的:探讨牙周夹板联合正畸治疗对牙周炎所致前牙扇形移位患者咀嚼功能和龈沟液中前列素E2(PGE2)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、p2l活化激酶5(PAK5)的影响。方法:采用随机数字表法,将我院2018年2月~2020年2月间接收的93例牙周炎所致前牙扇形移位患者分为对照组(46例,牙周基础治疗、牙周夹板治疗)和研究组(47例,牙周基础治疗、牙周夹板治疗联合正畸治疗),观察两组疗效,对比两组治疗前后的牙周情况,咀嚼功能、美观度,龈沟液PGE2、s ICAM-1、PAK5水平。结果:研究组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组治疗后牙周菌斑指数(PLI)、探诊深度(PD)、牙龈指数(GI)、附着丧失(AL)、龈沟出血指数(SBI)低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后探诊出血率、前牙咬合低于对照组,咀嚼功能评分高于对照组(P<0.05)。研究组治疗后牙周袋深度、前牙覆盖度、牙槽骨高度低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后龈沟液PGE2、s ICAM-1、PAK5水平低于对照组(P<0.05)。结论:牙周夹板联合正畸治疗可有效恢复牙周炎所致前牙扇形移位患者牙周功能和咀嚼功能,且美观效果好,还可减轻对龈沟液PGE2、s ICAM-1、PAK5水平的影响。  相似文献   
7.
创伤弧菌(Vibrio vulnificus)是一种重要的"人鱼共患病"病原菌。通过克隆创伤弧菌反式翻译系统核心因子小蛋白B(Small molecular protein B,SmpB)基因,构建携带目的基因的原核表达质粒,为后续研究SmpB蛋白的互作网络、SmpB蛋白与创伤弧菌致病性之间的关系并以此开发新型的抑菌靶标奠定基础。使用LiCl沉淀法提取创伤弧菌基因组DNA,以它为模板,PCR扩增目的基因,并构建到pET-28a原核表达载体上测序鉴定后对SmpB序列进行生物信息学分析,将正确的重组质粒转化E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达,SDS-PAGE凝胶电泳鉴定。结果表明使用LiCl沉淀法成功提取到高质量创伤弧菌基因组DNA,以其为模板,扩增到smpB基因,并成功构建pET-28a原核表达重组质粒,测序鉴定正确;smpB基因全长为486 bp,编码161个氨基酸,分子量为18.41 kD,理论等电点为10.28,不稳定系数为35.02,总平均亲水性为-0.635,SmpB蛋白整体表现为稳定亲水性蛋白。生物信息学分析显示其高级结构核心部分为5个β折叠组成的桶状结构,外围由3个α螺旋组成,SmpB C-端亦为α螺旋。诱导表达的重组融合蛋白相对分子质量大小在25.0 kD附近,显示在E.coli中成功表达了SmpB蛋白。  相似文献   
8.
摘要 目的:探讨与分析纤维调节素抑制脂多糖诱导性大鼠牙周炎的效果与机制。方法:将健康雌性Wistar大鼠36只平分为三组-对照组、牙周炎组与纤维调节素组。对照组给予正常喂养,不给予任何干预;牙周炎组与纤维调节素组都给予建立脂多糖诱导性牙周炎模型,建模后2 w纤维调节素组每天给予纤维调节素80 mg/kg?d,牙周炎组给予等体积的生理盐水灌胃治疗,持续4 w。结果:牙周炎组与纤维调节素组治疗第2 w与第4 w的牙龈指数、探诊深度、牙槽骨吸收值高于对照组(P<0.05),纤维调节素组低于牙周炎组(P<0.05)。牙周炎组与纤维调节素组治疗第2 w与第4 w的血清骨钙素(osteocalcin,OCN)值高于对照组(P<0.05),碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)值低于对照组(P<0.05),牙周炎组与纤维调节素组对比差异也都有统计学意义(P<0.05)。牙周炎组与纤维调节素组治疗第2 w与第4 w的蛋白酪氨酸磷酸酶-2(Src Homology Phosphotyrosyl Phosphatase 2,SHP-2)含蛋白相对表达水平高于对照组(P<0.05),纤维调节素组低于牙周炎组(P<0.05)。结论:纤维调节素可抑制脂多糖诱导性大鼠牙周炎的进展,抑制OCN与SHP-2蛋白的表达,促进ALP的表达,从而改善牙周炎大鼠的相关症状。  相似文献   
9.
描述了缘蛾蜡蝉Salurnis marginella(Guérin-Meneville)、八点广翅蜡蝉Ricania speculum(Walker)、斑衣蜡蝉Lycorma delicatula(White)及中华彩象蜡蝉Raivuna sinica(Walker)等4种蜡蝉的雌性生殖系统,并提供了相应的形态特征图。研究结果表明:4种蜡蝉的雌性内生殖系统均为双孔类型;交配管通过阴道与交配囊相连,不直接与交配囊相连;卵巢管为端滋式;阴道、交配囊和受精囊均为双层膜质结构,而卵巢管、侧输卵管则为单层膜质结构。明确了蜡蝉总科昆虫总输卵管与侧输卵管的连接方式,总输卵管为一端固定于阴道内膜,另一端游离于阴道内膜与外膜之间,朝向侧输卵管合并处的透明膜质管状结构。此外,雌性生殖系统中的交配囊、第1产卵瓣、阴道附腺、内生殖突、内生殖瓣等形态特征差异较大。研究标本保存于西北农林科技大学昆虫博物馆。  相似文献   
10.
bc1-2和bax及NF-kB在白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡的途径.方法白藜芦醇体外处理HepG2肝癌细胞24 h后,以免疫组化检测凋亡调控基因bcl-2和bax及NF-kB的表达.结果白藜芦醇处理组HepG2细胞bcl-2的阳性积分和NF-kB的阳性细胞密度均明显低于对照组(P<0.01);而bax阳性积分明显高于对照组(P<0.01).结论白藜芦醇能下调HepG2细胞bcl-2基因的表达,上调bax的表达,同时抑制NF-kB的活化,这可能是其诱导HepG2细胞凋亡的途径之一.  相似文献   
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