心外膜脂肪与冠心病关系的研究进展

心外膜脂肪是沉积在心脏周围,特别是围绕在冠状动脉周围的内脏脂肪.心外膜脂肪可合成众多的脂肪细胞因子,通过旁分泌和滋养血管分泌作用于临近的冠状动脉或心脏,影响冠心痛的发生发展.对心外膜脂肪及其分泌的脂肪细胞因子的深入研究将为冠心病的防治提供新的关注靶点.     

海蛇咬伤及抗海蛇毒血清的研制与应用

海蛇咬伤是我国东南沿海地区最严重的一种海洋生物伤。海蛇为爬行纲蛇目海蛇科的一类毒蛇,世界上现有记录的海蛇分为2亚科16属约50种,主要分布于太平洋及印度洋热带与亚热带的暖水海域。我国记录的有10属16种,分布于辽宁、山东、江苏、浙江、台湾、福建、广东、广西、海南诸省区的海区,以北部湾的海蛇资源最为丰富。海蛇均为毒蛇,其毒性远大于陆地毒蛇,人的中毒致死量为3．5mg左右,一般纯海蛇毒的LD50均小于0．10mg／kg,如常见的青环海蛇为0．05mg／kg,平颏海蛇为0．06mg／kg。     

冠心病及糖尿病并发冠心病患者脂联素的变化

目的:探讨冠心病及Ⅱ型精尿病并发冠心病患者血清脂联素水平的变化及临床意义.方法:用酶联免疫法分别测定101例冠心病患者和33例非冠心病患者、86例冠脉造影阳性患者和15例冠脉造影阴性患者的血清脂联素水平,及糖尿病或糖耐量受损患者中,54例并发冠心病者和13例未并发冠心病者的血清脂联素水平.结果:冠心病和冠脉造影阳性患者的血清脂联素水平分别为3.9985±0.2147mg/L和3.9192±0.2182mg/L,糖尿病或糖耐量受损并发冠心病患者的血清脂联素水平为3.9582±0.1868mg/L,均较相应对照组下降(P<0.05).结论:血清脂联素水平下降可能作为冠心病辅助诊断和病变严重程度的新指标,同时,它也可能成为糖尿病是否并发冠心病的新预测指标,有潜在的临床应用价值.     

API20E鉴定系统在肠杆菌科细菌检验中的应用

随着致人类感染的致病微生物种、属的不断增加,国内外新的生化鉴定系统不断推出,以传统试验来鉴定微生物已不能适应鉴定的需要,而成套鉴定系统及编码鉴定方法,使细菌鉴定简易化。微量化和快速化。在目前众多的细菌鉴定系统中,API细菌鉴定系统在世界范围内应用较广,已被国际微生物学家所公认。近2年来我们应用Anl鉴定技术鉴定了48株肠杆菌科细菌,与国产细菌微量生化鉴定管GYZ－15e做了比较,取得了满意的效果。1材料与方法三．且材料API20E生化反应试条（法国海里埃公司生产）;API20EPI。US软件（法国梅里埃公司生产）;细菌…     

固定化微球降解土壤中PAEs效果及影响因素

旨为研究土壤邻苯二甲酸酯污染修复中,固定化微球降解土壤中邻苯二甲酸酯的效果及影响因素。以海藻酸钠为载体,采用包埋法对课题组前期提取的微小杆菌进行固定化,比较固定化微球和游离菌降解土壤中邻苯二甲酸酯(Phthalates esters,PAEs)的效果及pH、温度、重金属、无机盐等对降解菌降解目标物的影响。结果显示:(1)在土壤环境相同条件下,固定化微球对邻苯二甲酸二甲酯(Dimethyl ortho-phthalate,DMP)、邻苯二甲酸二正丁酯(Di-n-butyl ortho-phthalate,DnBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(Bis(2-ethylhexyl)ortho-phthalate,DEHP)的降解效果高于游离菌,DMP在7 d可降解完全,DnBP在10 d内可降解完全,DEHP在20 d降解率63.73%;而游离菌则在15 d内完全降解DMP,20 d内完全降解DnBP,DEHP在20 d降解率48.77%;(2)不同pH值时,固定化微球对DMP、DnBP、DEHP的降解率均高于游离菌,pH9时,固定化微球对于DMP、DnBP、DEHP的降解率最高分别为96.81%、89.39%、58.35%;(3)不同温度,固定化微球对DMP、DnBP、DEHP的降解率也均高于游离菌,温度为30℃时,固定化微球对于DMP、DnBP、DEHP的降解效率达到最高,分别为96.27%、89.19%、59.01%;(4)重金属使游离菌对DMP、DnBP、DEHP降解率下降较多,而使固定化微球对DMP、DnBP的降解率仅下降了16.35%、9.95%,DEHP不仅没有降低,反而增加2.49%,说明重金属对游离菌起到很强的抑制作用,但对于固定化微球的降解效果影响较小;(5)盐碱条件下,中性盐极大降低了游离菌和固定化微球降解DMP、DnBP、DEHP的降解能力,碱性盐和混合盐对降解菌影响较小,且增强了固定化微球对DnBP、DEHP的降解能力。固定化微球降解PAEs效果明显高于游离菌,对外界环境有更好的适应能力,且对重金属、无机盐污染环境有一定的抵御能力。     

肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin的表达变化

目的:通过构建肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型,评估模型血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin基因及蛋白的表达变化。方法:建立肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;于模型构建不同时期(8周、12周、16周及24周)取胸主动脉旁脂肪组织,应用realtime-PCR检测chemerin的m RNA表达变化;应用免疫组织化学染色的方法检测蛋白表达变化。结果:与对照组相比,造模8周时模型组大鼠血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达较对照组明显增加(P=0.031),造模12周及16周时无明显差异,造模24周时表达明显增加(P<0.001);Pearson直线相关分析显示,血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达与其蛋白表达、血管旁脂肪质量、内脏脂肪质量、皮下脂肪质量、低密度脂蛋白胆固醇浓度及主动脉中层厚度呈正相关;与血管旁脂肪组织中脂联素的m RNA表达及高密度脂蛋白浓度呈负相关。结论:成功建立了肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;伴随造模时间的延长,模型大鼠血管旁脂肪组织明显增多,动脉粥样硬化逐渐加重,血管旁脂肪组织中chemerin的表达升高。血管旁脂肪组织中chemerin可能参与了动脉粥样硬化发生发展过程。     

bc1-2和bax及NF-kB在白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡中的作用

目的探讨白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡的途径.方法白藜芦醇体外处理HepG2肝癌细胞24 h后,以免疫组化检测凋亡调控基因bcl-2和bax及NF-kB的表达.结果白藜芦醇处理组HepG2细胞bcl-2的阳性积分和NF-kB的阳性细胞密度均明显低于对照组(P＜0.01);而bax阳性积分明显高于对照组(P＜0.01).结论白藜芦醇能下调HepG2细胞bcl-2基因的表达,上调bax的表达,同时抑制NF-kB的活化,这可能是其诱导HepG2细胞凋亡的途径之一.     

耐万古霉素肠球菌与 定植肠球菌的致病基因检测

目的通过对耐万古霉素肠球菌(Vancomycin-resistant Enterococci,VRE)及分离非耐万古霉素肠球菌(Vancomycin-sensitive Enterococci,VSE)致病基因的筛查,了解致病基因分布情况,探索肠球菌致病机制,为日后致病机制的研究提供基线资料。方法收集浙江省人民医院的部分临床患者标本中分离出的VRE,与ICU采集的患者肛周和手臂标本分离的肠球菌属细菌。以PCR方法筛查出ace、asa1、cylA、efaA、esp、gelE和hyl七种致病基因。结果 VRE组esp总体阳性率最高,约占71.4%,其中屎肠球菌中esp最高,约占73.5%,其致病基因携带谱以"esp-hyl"基因组合为主;粪肠球菌全部菌株均携带efaA基因,其致病基因均为三种以上基因组合,以"esp-cyl A-gelE-asa1-efaA"多见。VSE组总体阳性率同样esp最高,约占40.0%;其中屎肠球菌以esp、hyl单个基因携带为主;粪肠球菌以"esp-ace-cylA-gelE-asa1-efaA"最多见。结论两种肠球菌各种致病基因携带率差异较大,两种肠球菌致病机制存在差异,本地区致病基因发挥作用的以esp、hyl为主。     

Kv1．3钾离子通道在卵巢癌细胞株中的表达及活性

目的：研究Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中的表达及其在细胞增殖和细胞周期中的作用。方法：应用RT—PCR和免疫细胞化学鉴别Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中的表达。应用MTT和流式细胞技术观察KV1.3钾离子通道对SKOV3卵巢癌细胞增殖及细胞周期的影响。结果：4-氨基吡啶是Kv1.3钾离子通道特异性阻滞剂。不同浓度的4－氨基吡啶可以明显抑制SKOV3细胞的增殖,并且细胞周期也受到影响。G0／G1细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例下降。结论：Kv1.3钾离子通道在SKOV3卵巢癌细胞中表达,并且在细胞增殖及细胞周期变换中扮演着重要的角色。     

bcl-2和bax及NF-kB在白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡中的作用

目的探讨白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡的途径。方法白藜芦醇体外处理HepG2肝癌细胞24h后,以免疫组化检测凋亡调控基因bc1-2和bax及NF-kB的表达。结果白藜芦醇处理组HepG2细胞bc1-2的阳性积分和NF-kB的阳性细胞密度均明显低于对照组(P<0.01);而bax阳性积分明显高于对照组(P<0.01)。结论白藜芦醇能下调HepG2细胞bc1-2基因的表达,上调bax的表达,同时抑制NF-kB的活化,这可能是其诱导HepG2细胞凋亡的途径之一。