城市人群血清营养水平指标与膳食习惯关系的分析

目的:分析血清营养状态指标与膳食习惯的关联关系与意义。方法:采用横断面调查的数据,用标准问卷询问1694人相关信息,内容包括人口学资料、自报疾病现患史、膳食习惯、健康自评、认知功能信息;同时采集被调查人群血样本;测定血红蛋白、白蛋白、叶酸和维生素B12水平。采用R 3.2.5和SPSS 20.0软件进行相关和显著性差异分析。结果:人体血红蛋白、白蛋白、叶酸和维生素B12水平与被调查个体进食水果和鸡蛋习惯有密切关联;天天进食水果、鸡蛋的个体上述指标水平明显高于不进食此类食物的个体,且血红蛋白、白蛋白水平随增龄下降程度减低;天天进食水果习惯的个体同时具有天天进食蛋、奶、菜习惯;有进食水果习惯的人群表现为受教育程度高;自评健康状态好和相对自报患病率低等特点。结论:合理膳食习惯可保持较高的血营养状态指标水平;且延缓相关指标水平随增龄下降的程度。天天进食水果习惯可被视为合理膳食的指标,为膳食评估提供简易、可行、有效的指标。     

国内7省市老年人抑郁症的检出率及影响因素分析

目的:调查分析国内7省市老年人抑郁症的检出率及特点,并从老年人基本情况、躯体健康、认知功能等方面综合分析抑郁症的影响因素。方法:采用GDS-30量表分析2011-2012年在北京、上海、哈尔滨、西安、成都、长沙和重庆市及周边乡镇的9200名60岁以上老年抑郁症的发生情况,并分析影响抑郁检出率的相关因素。结果:调查老年对象的抑郁症检出率为17.2%,其中男性为15%,女性为19.6%。女性老年人在各个年龄段的抑郁症检出率均高于男性。抑郁症检出率随着年龄的增加逐渐增加。文化水平、健康自评、认知功能与抑郁症检出率密切相关。结论:抑郁症是国内7省市老年人常见的心理疾病,女性、高龄、低文化水平、健康自评差、认知功能障碍的老年人患抑郁症的几率更高。     

驱动蛋白-1在小鼠脂肪组织糖脂代谢中的作用研究

目的:本文旨在探讨动物体内水平驱动蛋白-1在脂肪组织糖、脂代谢中的作用。方法:通过Cre/Loxp重组系统构建脂肪组织特异性敲除驱动蛋白-1的小鼠模型,在生理水平观察驱动蛋白-1表达缺陷对小鼠糖代谢、脂代谢和脂肪因子分泌的影响。结果:与六月龄对照组小鼠相比,同月龄驱动蛋白-1敲除小鼠的体重、脂肪组织重量和空腹血糖水平没有显著差异,但是其血清胰岛素水平显著升高;使用葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量实验(ITT)对小鼠的糖代谢水平进行评估,结果显示驱动蛋白-1敲除小鼠表现为葡萄糖不耐受、胰岛素不耐受;进一步血清检测显示驱动蛋白-1敲除小鼠表现为高甘油三酯血症和血清脂联素水平降低。结论:驱动蛋白-1在脂肪组织中参与调节糖、脂代谢过程,其表达或功能障碍是2型糖尿病等代谢性疾病的一个重要的发病因素。     

高果糖高脂饮食对小鼠体内能量代谢的影响

目的:高热量物质的过度摄入是导致机体代谢紊乱,诱发2型糖尿病等代谢性疾病的主要原因,本文通过比较高果糖、高脂及高果糖高脂混合喂饲对小鼠体内能量代谢的影响,探索饮食诱发代谢紊乱性疾病的可能发病机制。方法:采用20%高果糖水,60%高脂饲料,及二者混合方式饲养C57BL/6小鼠3个月后,观察各组小鼠24小时内氧气消耗量,二氧化碳生成量,呼吸商及能量消耗的改变。结果:不同饮食喂饲3个月,与对照组小鼠相比,高果糖组、高脂组、及高果糖高脂组小鼠均表现出明显的肝内脂质蓄积,氧气消耗量增加,呼吸商下降,能量消耗增加。结论:过剩的高热量物质摄入导致机体内物质代谢、能量代谢发生改变,糖代谢受损,脂代谢增强,能量代谢方式从糖氧化为主转变为脂氧化供能。     

解偶联蛋白与肥胖及2型糖尿病发病的关系

解偶联蛋白（UCPs）是线粒体内膜上的一种转运蛋白,它能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使底物氧化和ADP磷酸化解偶联,减少ATP的产生。基于其功能,解偶联蛋白基因被视为肥胖病及2型糖尿病的重要候选基因。UCP同系物过表达的遗传工程小鼠表现出对饮食导致的肥胖具有耐受性,同时UCP2基因3＇非翻译区的45bp插入／缺失以及UCP3基因C-55T多态与肥胖表型的相关性等研究结论支持这一假说。本文对UCP基因与多基因控制的肥胖病及2型糖尿病发病的相关研究进行综述和讨论。 Abstract:Uncoupling proteins (UCPs) are mitochondria carrier proteins,which are able to dissipate the proton gradient of the inner mitochondria membrane.The uncoupling procedure reduces the amount of ATP generated through an oxidation of fuels.Therefore,UCPs are suggested as candidate genes for human obesity or type II diabetes mellitus.Experimental evidences,that genetically engineered mice over expressing different UCP homologues were resistant to diet-induced obesity and 45bp insertion polymorphism in the UCP2 3＇untranslated region and C-55T in UCP3 promoter region were associated with obesity related phenotype,supported the hypothesis.The roles of UCP genes in polygenic obesity and type II diabetes are evaluated and discussed in this paper.     

不同类型高脂状态对肝细胞内SIRT1表达的调节

目的:肥胖是2型糖尿病的高危因素,但脂代谢异常引起胰岛素抵抗的分子机制仍需探讨.去乙酰化酶SIRT1在细胞内的糖脂代谢过程中起着重要的作用,本文应用体内外模型探讨不同类型高脂状态下肝细胞内SIRT1蛋白表达的改变,进而揭示肥胖引起2型糖尿病发病的可能分子途径.方法:分别采用含有不同浓度棕榈酸或油酸的培养液培养HepG2肝细胞1天,检测细胞内SIRT1的蛋白水平;同时采用高脂饲料造小鼠肥胖模型,检测肝脏组织内SIRT1的表达改变.结果:三种不同浓度的棕榈酸均未引起HepG2肝细胞内SIRT1表达的改变,与棕榈酸有所不同,两种浓度的油酸均引起细胞内SIRT1表达的显著降低,分别是对照组的65％和58％.在高脂动物模型中同样未发现肝组织内SIRT1蛋白表达的改变.结论:SIRT1作为细胞内糖脂代谢通路的交叉点,其表达的改变有利于揭示脂代谢异常是如何引起糖代谢紊乱的.油酸的大量摄入可以导致甘油三酯在肝脏中的蓄积和影响肝细胞的胰岛素敏感性,而本文提示油酸诱导的细胞代谢改变很可能通过下调SIRT1来实现,其表达的改变为探讨肥胖引起2型糖尿病的分子机制提供线索.     

禁食及胰岛素水平对大鼠解偶联蛋白-1、2、3基因表达的影响

 为探讨禁食和胰岛素对解偶联蛋白 - 1、2、3基因 (UCP1 ,2 ,3)表达的影响 ,应用 RT- PCR方法观察了在不同禁食时间和应用胰岛素条件下大鼠白色脂肪组织、棕色脂肪组织和骨骼肌中 UCP1 ,2 ,3m RNA水平的变化 .UCP1基因只在大鼠棕色脂肪组织中表达 .UCP2 ,3基因在三种组织中均有表达 ,在白色脂肪组织中以 UCP2表达为主 ;在骨骼肌中以 UCP3表达为主 .过夜禁食使棕色脂肪组织 UCP1 ,3m RNA水平明显下降 (P<0 .0 1 ) ;UCP2 m RNA水平在三种组织中均呈上升反应 ,以白色脂肪组织中表现最为明显 (P<0 .0 5) ;而对白色脂肪组织和骨骼肌中 UCP3基因表达无明显影响 .禁食时间延长至 48h,除棕色脂肪组织中 UCP2 ,3基因有明显下降外 ,各组织中UCPs基因表达基本调节至正常或高于对照组水平 .胰岛素对 UCPs基因表达水平有一定的上调作用 ,这一作用对棕色脂肪组织 UCPs各基因及骨骼肌中 UCP3基因表现得尤为明显 (P<0 .0 5) .大鼠 UCPs基因表达有一定的组织特异性 ;禁食时间对三种组织中 UCPs各成员基因表达的影响有时相上的区别 ;胰岛素可以调 UCPs各成员基因的表达 .结果反映了 UCPs各成员在能量代谢调节上的不同作用 ,这为理解膳食 -产热与体重调节的关系 ,及其能量代谢平衡与疾病关系提供了实验依据     

热量限制延缓人二倍体成纤维细胞衰老的体外模型

为建立人二倍体成纤维细胞IMR 90的热量限制体外模型 ,分别采用低浓度、正常浓度和高浓度葡萄糖培养条件 ,常规传代培养IMR 90细胞 ,利用综合细胞衰老指标对模型进行评价 .低、正常和高浓度葡萄糖培养条件组IMR 90细胞平均寿限分别为 5 8 3、5 5 0和 4 7 2PDL(群体倍增水平 ) .低浓度葡萄糖培养IMR 90细胞早期增长速度有所减慢 ,但仍保持对生长因子诱导的细胞增殖能力 ,并使晚期IMR 90处于细胞周期S期的比例以及其DNA修复能力显著高于其他条件培养的晚期细胞 .低浓度葡萄糖培养IMR 90晚期细胞的半乳糖苷酶染色阳性率亦明显低于其他条件培养的晚期细胞 .实验结果表明 ,低浓度葡萄糖培养可以延缓IMR 90复制衰老 ,建立了热量限制延缓衰老体外模型 ,为进一步探讨热量限制延缓衰老作用机制的研究打下基础