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在知情同意下,对河南新乡地区在校汉族大学生采用油墨拓印法,按捺男生100例、女生206例的十指指纹,于放大镜下观察分析.研究该地区汉族在校大学生群体的指纹纹型特点,为医学、遗传学和人类肤纹学等领域提供基础皮纹学参数.结果表明,指纹纹型及频率表现为W(54.48%)>L(43.46%)>A(2.06%),性别差异有统计学意义(P<0.05).左、右对应手指各种指纹组合格局总体表现为斗型/斗型最多见,对应手指同型组合频率为78.44%,指纹纹型分布具有对称型.说明河南新乡地区在校大学生的指纹纹型与其他地区有共性,也有其特异性. 相似文献
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PI3K和Akt蛋白在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌肥厚中PI3K和Akt在心肌组织中的表达,为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料.方法健康成年SD大鼠20只,随机分为实验组、对照组,每组10只.实验组给予异丙肾上腺素处理.1周后处死大鼠,取心肌组织,常规石蜡切片,HE染色,观察心肌组织的病理变化,测量心肌肥厚指标;免疫组织化学染色和免疫荧光染色,检测p-PI3K和p-Akt的表达及分布.结果实验组大鼠心肌肥厚指标与对照组相比均明显升高;免疫组织化学检测显示,实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达面积和平均光密度较对照组高.免疫荧光检测实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达较对照组高.结论小剂量持续给予 ISO 能建立大鼠心肌肥厚模型;p-PI3K和p-Akt蛋白表达均与心肌肥厚的发生和发展过程相关,PI3K/Akt信号通路激活,可能是导致心肌肥厚的机制之一. 相似文献
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基质金属蛋白酶-2 C端片段PEX的原核表达及其对血管发生的抑制作用 总被引:10,自引:0,他引:10
为了克隆表达鸡的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的C端片段PEX,并探讨其对血管发生的抑制作用,利用RT-PCR从鸡胚成纤维细胞克隆MMP-2 C端片段PEX,构建原核表达载体pCal-n-PEX;转化大肠杆菌BL21(DE3)-pLys,异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导产生PEX融合蛋白,包涵体蛋白用盐酸胍法变性、复性;生长曲线观察PEX融合蛋白对人脐静脉血管内皮细胞增殖的影响;鸡胚绒毛尿囊膜血管发生实验研究其对血管发生的抑制作用.结果表明融合蛋白CBP/PEX具有抑制人脐静脉血管内皮细胞的生长和鸡胚绒毛尿囊膜血管发生的作用.提示PEX是有待进一步开发的潜在抑制血管发生的药物. 相似文献
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