肝细胞生长因子在正常大鼠腰段脊髓和背根神经节的表达

目的:观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在大鼠脊髓和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的表达。方法:取健康成年6只SD大鼠运用免疫组织化学染色技术检测HGF在腰段脊髓、背根神经节内的表达和分布。结果:在L4-6段脊髓,HGF免疫阳性产物可见于各板层神经元,尤以脊髓前角运动神经元明显;在DRG中,HGF免疫阳性物质可见于以大、中型为主的神经元的胞浆及突起中。结论:脊髓和背根神经节内的HGF通过与受体c-Met结合可能在神经再生及突触可塑性方面起一定作用。     

肝细胞生长因子在神经系统的研究进展

肝细胞生长因子是一多效性细胞因子。在神经系统发育和再生过程中,肝细胞生长因子作为神经营养因子发挥作用。本文就肝细胞生长因子的分子生物学特性以及在神经系统中的分布和生物学作用进行综述。     

心脏血管三角的应用解剖学研究

目的:探讨心脏血管三角的形态学特点,为心脏手术提供形态学资料。方法:取正常成人心脏60例,10%甲醛溶液固定;取新鲜成人心脏10例,制作出心脏的血管铸型标本。定点解剖显示左冠状动脉及其分支的形态、位置、数目、直径及角度,心大静脉的形态、位置,进行观测。比较前室间支、左旋支与心大静脉围成的三角的特点。结果:左冠状动脉起始处与终末处的外径分别为4．18±1．36mm、4．79±1．53mm,主干长度8．99±1．26mm;左旋支、前室间支起始处的外径分别为3．30±1．02mm、3．31±1．03mm;左冠状动脉分别与前室间支、左旋支形成的夹角为173°±5．3°,117°±4．6°。对角支起于心血管三角的上角,有1-3支不等,其起始处的外径为1．78±0．32mm,长度为20．12±0．42mm。心大静脉与前室间动脉、左旋支呈深、浅相交,静脉行于动脉表面占56%、静脉行于动脉深面占44%。心大静脉、前室间支、左旋支两两相交形成心血管三角的三角与三边,其夹角分别为41．97°±11．9°, 65．05°±14．5°,70．17°±16．5°,前室间支的起始处与心大静脉相交处的距离23．04±5．36mm,旋支的起始处与心大静脉相交处的距离15．24±4．23mm,心大静脉横跨前室间支与左旋支的距离为26．28±6．31mm。结论:前室间支、左旋支与心大静脉在左心室前上部围成一闭合、开放、半闭合半开放、山峰四型血管三角。三血管以不同的角度两两相交,三角形的形状可分为A、B、C类。三角形内有数目不等的对角支及左心室前支,对角支分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。左冠状动脉介入治疗,心二尖瓣,主动脉瓣置换应充分考虑心血管三角的形态特点,尽可能避免血管的损伤。     

基于网络药理学的大黄治疗阿尔茨海默病作用机制研究

基于网络药理学探讨大黄治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。借助TCMSP数据库及Uniprot数据库筛选出大黄有效成分及靶点基因。通过Drugbank、Dis Ge NET和TTD数据库筛选出阿尔茨海默病的靶点基因;成分靶点与疾病靶点映射后使用Cytoscape 3.7.1软件构建药物有效成分-靶点蛋白相互作用网络,使用String数据库绘制靶点蛋白-靶点蛋白相互作用网络;对靶点蛋白利用Metascape数据库进行GO分析和KEGG分析,最后采用MTT实验、ELISA法、比色法和荧光实时定量PCR对网络药理学主要分析结果进行验证。研究共筛选出大黄的有效成分17个,对应靶点276个,与阿尔茨海默病相关靶点共107个,KEGG相关信号通路前10条,GO分析前20个生物学过程。细胞实验证实了大黄能有效提高PC12细胞的细胞存活率及抑制PC12细胞的炎症反应、细胞凋亡、氧化应激反应,并促进PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路的激活,下调NF-κB信号通路。大黄主要是通过抗炎、抗凋亡、抗氧化应激等对阿尔茨海默病产生重要的治疗作用,为后续临床治疗阿尔茨海默病提供新的思路。     

大鼠脑缺血再灌注后Smac、XIAP和caspase-9表达及活血通络方的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物（Smac）、凋亡抑制蛋白（XIAP）和凋亡蛋白酶（caspase）-9的表达变化及活血通络方的干预作用机理。方法：将大鼠随机分成模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48 h不同时间点进行神经功能评分,用免疫组化法检测Smac、XIAP和caspase-9阳性细胞数。结果：缺血再灌注后6 h模型组神经功能症状积分升高,缺血半暗带皮质内神经元凋亡增多,Smac、XIAP和caspase-9蛋白的表达亦有明显上升,再灌注12 h达高峰（P〈0.05,P〈0.01）,随后出现下降。活血通络方能显著降低神经功能症状积分,减少神经元凋亡,促进XIAP表达,下调Smac和caspase-9表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论：脑缺血再灌注后脑组织Smac、XIAP和caspase-9蛋白的表达均明显增加,提示它们可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,活血通络方可能通过促进XIAP并抑制Smac、caspase-9表达保护神经元及神经功能。     

活血通络方对大鼠脑缺血再灌注后Cyto—C和caspase表达的干预

目的：探讨活血通络方通过线粒体途径抗大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡机制。方法：将大鼠随机分成假手术组、模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分,并用原位末端标记法检测凋亡神经元,用免疫组化法检测Cyto-C、caspase-9、caspase-3阳性细胞数。结果：活血通络方对再灌注各时间点神经功能评分有不同程度的改善,能减少神经元凋亡指数和Cyto—C、caspase一9、caspase-3的表达（P〈0．01-4）．05）。结论：Cyto-C、caspase．9和caspase-3在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,活血通络方能减轻缺血再灌注所致神经元凋亡,保护神经功能,其机理与抑制细胞凋亡线粒体通路有关。     

银杏内酯对大鼠急性脊髓损伤保护作用的实验研究

目的:探讨银杏内酯对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法:选取健康成年正常SD大鼠54只,分正常组、损伤组和银杏内酯治疗组;采用改良Allen’s打击法制作脊髓损伤动物模型,分别在伤后6 h、12 h、24 h、72 h处死动物,采用免疫组织化学方法结合图像分析技术观测NF-κB和COX-2在脊髓腰段的表达情况。结果:脊髓神经功能评定显示银杏内酯治疗组大鼠神经功能较单纯损伤组有所改善;正常脊髓前角内NF-κB和COX-2有一定的基础表达。脊髓损伤后6 h脊髓神经元的胞浆及胞核内NF-κB和COX-2均先后表达上升,24 h达高峰,72 h仍维持在较高水平;而给予银杏内酯治疗后,各时间点NF-κB和COX-2的表达上调幅度均降低。结论:急性脊髓损伤后,银杏内酯可通过控制NF-κB和COX-2的表达上调的幅度而抑制炎症反应,对脊髓受损神经元起一定的保护作用。     

武钢厂区景观结构与绿地空间布局研究

应用景观生态学原理对武钢厂区景观结构及结地景观的空间布局进行了调查分析,结果表明,构成武钢厂区景观结构的主体是以建筑铺装玻璃块,工业预留地斑块,公路和铁路廊道组成的人工景观要求,其面积占景观总面积的74．37％,班块优势率达57．70％,其中,建筑铺装斑块面积比率最高（56．43％）,优势度最大（35．59％）,专用绿地斑块破碎化指数高（5．0591ind.hm^-2),分布范围广,道路廊道密度大（13．7772km.km^-2),且公路比铁路对景观的影响更大,既体现了工业区景观结构的基本特征,也反映了武钢厂区趋于合理的景观格局,在绿地景观中,道路绿带斑块数目多,面积比率高（66．07％）,优势度最大（75．31％）,以乔木树种为主体的防护林斑块平均面积大（8454．45m2),环境效益高,观赏绿地斑块植物种类丰富,景观效果好,以道路绿带为骨架,成片防护林和观赏绿地为中心,将各分厂绿地接成四大绿化区域的武钢厂区绿地系统已初步形成,但厂区荒草地斑块优势度偏高,防护林面积较小,道路绿带仍不完整,应进一步重视厂区废弃地开发和绿地系统建设。     

丹龙醒脑片对老年大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的:从肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素(IL-1β)表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组和尼莫地平组,采用免疫组化法,观察TNF-a和IL-1β蛋白的表达。结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的TNF-a和IL-1β表达,缺血后TNF-a和IL-1β迅速增加,丹龙醒脑片组显著抑制TNF-a和IL-1β的表达,模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的TNF-a和IL-1β等表达有关。     

福尔马林致痛对大鼠脊髓和背根神经节的P2X3的影响

目的:探索福尔马林致痛后大鼠脊髓和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的P2X3表达变化。方法:选取健康成年正常SD大鼠25只,分正常对照组和实验组;实验组为右侧足底皮下给予0.1ml 5%福尔马林,分别观察15min、30min、1h、3h后处死,采用免疫组织化学方法及图像分析技术检测脊髓腰段及L4～6背根节P2X3的表达情况。结果:与正常对照组相比,实验15min、30min、1h组脊髓后角Ⅱ层P2X3表达未见变化,实验3h组可见P2X3表达升高,但未见明显差异;实验15min、30min组DRG神经元P2X3表达未见变化,1h组开始表达上调,3h组表达明显升高,与各组相比有显著性差异。结论:福尔马林致痛能引起脊髓和背根神经节P2X3的表达上调,可能是其产生伤害性作用的机制之一。