急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤对大鼠海马NOS2表达和学习记忆的影响

目的:探讨急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤对大鼠海马NOS2表达和学习记忆的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠96只,水迷宫训练3天后分为4组:生理盐水组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组)。腹腔单注射25%酒精(2.5g/kg),2 h后以重物自由落体击打大鼠头部建立动物模型,存活1、3、5、7、14天。免疫组化方法检测海马CA1区NOS2表达,水迷宫检测大鼠学习记忆。结果:NOS2免疫组化染色发现各实验组阳性细胞数均高于N组。术后1天T组比AT组表达显著增高(P0.01);术后5天AT组比T组表达增高(P0.05);术后14天AT组比T组表达显著增高(P0.05)。水迷宫实验测潜伏期,术后1天AT组比T组延长(P0.05),术后3天AT组比T组缩短(P0.05),术后14天AT组比T组显著延长(P0.01)。结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,潜伏期延长,空间位置学习与记忆能力显著下降;在海马CA1区NOS2表达阳性细胞增多,为继发性脑损伤致其表达上调,是酒精急性中毒合并中度颅脑外伤预后欠佳的原因之一。     

抑癌基因p16对人肝癌细胞生长抑制的机制研究

目的：探讨抑癌基因p16对肝癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法：将p16cDNA亚克隆至pcDNA3．1真核表达载体上,并经脂质体介导转染至人肝癌细胞株SMMC-7721：用MTT法和Western blot分析转染细胞的生长情况。结果：成功构建重组表达质粒pcDNA3．1-p16,转染pcDNA3．1-p16的SMMC-7721细胞生长速度受到明显抑制;转染后有外源p16蛋白的表达,且伴随Bax上调,Bcl-2和cIAP2的下调。结论：重组pcDNA3．1-p16质粒能在人肝癌细胞SMMC-7721内表达,且能抑制SMMC-7721的生长,其机理与诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

心脏血管三角的应用解剖学研究

目的:探讨心脏血管三角的形态学特点,为心脏手术提供形态学资料。方法:取正常成人心脏60例,10%甲醛溶液固定;取新鲜成人心脏10例,制作出心脏的血管铸型标本。定点解剖显示左冠状动脉及其分支的形态、位置、数目、直径及角度,心大静脉的形态、位置,进行观测。比较前室间支、左旋支与心大静脉围成的三角的特点。结果:左冠状动脉起始处与终末处的外径分别为4．18±1．36mm、4．79±1．53mm,主干长度8．99±1．26mm;左旋支、前室间支起始处的外径分别为3．30±1．02mm、3．31±1．03mm;左冠状动脉分别与前室间支、左旋支形成的夹角为173°±5．3°,117°±4．6°。对角支起于心血管三角的上角,有1-3支不等,其起始处的外径为1．78±0．32mm,长度为20．12±0．42mm。心大静脉与前室间动脉、左旋支呈深、浅相交,静脉行于动脉表面占56%、静脉行于动脉深面占44%。心大静脉、前室间支、左旋支两两相交形成心血管三角的三角与三边,其夹角分别为41．97°±11．9°, 65．05°±14．5°,70．17°±16．5°,前室间支的起始处与心大静脉相交处的距离23．04±5．36mm,旋支的起始处与心大静脉相交处的距离15．24±4．23mm,心大静脉横跨前室间支与左旋支的距离为26．28±6．31mm。结论:前室间支、左旋支与心大静脉在左心室前上部围成一闭合、开放、半闭合半开放、山峰四型血管三角。三血管以不同的角度两两相交,三角形的形状可分为A、B、C类。三角形内有数目不等的对角支及左心室前支,对角支分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。左冠状动脉介入治疗,心二尖瓣,主动脉瓣置换应充分考虑心血管三角的形态特点,尽可能避免血管的损伤。     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马GFAP的表达

目的:观察急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤后大鼠海马星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随即机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(E组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤组(E T组).腹腔注射酒精(2.5g/kg)致使大鼠急性酒精中毒,2h后,按改进的Feeney's自由落体硬膜外撞击方法使其合并中度创伤性脑损伤(600g.cm).各组动物术后6h、24h和48h处死.中性红染色观察海马CA1区神经元形态学改变;用免疫组织化学的方法检测海马CA1区GFAP表达变化.结果:与N组和E组相比,T组和E T组GFAP表达显著增多(P＜0.01).术后6h和24h,T组GFAP表达显著高于E T组(P＜0.05);T组和E T组的海马CA1区神经元细胞出现胞体肿胀,排列散乱,但T组上述形态学改变较E T组明显.结论:急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤的早期可通过减少GFAP的表达,抑制星形胶质细胞激活,减少炎症反应发挥保护作用.     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马AQP4的表达

目的:探讨大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后AQP4在海马区表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组).腹腔注射酒精(2.5g/kg),2h后以重物自由落体击打大鼠头部建立急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)动物模型.各组动物分别存活1、3、5、14天.免疫组化方法检测海马CAI区AQP4的表达.结果:AQP4阳性产物分布于胶质纤维和毛细血管壁,各实验组表达均高于N组.术后1天T组比AT组表达显著增高(P＜0.01),术后3天AT组比T组表达增高(P＜0.05),术后14天AT组比T组表达显著增高(P＜0.01).结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,海马CAI区AQP4表达增高,可能加重晚期继发性脑水肿,是急性酒精中毒合并颅脑外伤预后不良的原因之一.     

应用数码相机拍摄人体解剖学标本的技巧

在运用数码相机拍摄解剖标本时,注意处理好以下几个方面的技巧因素:①相机的选择;②实物的制作与准备;③讲究用光角度④选择背景;⑤正确使用三脚架;⑥调整白平衡,掌握曝光时间;⑦图片的后期处理.     

怀化医学高等专科学校医学形态学实验中心

目的:探讨抑癌基因p16对肝癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法:将p16 cDNA亚克隆至pcDNA3.1真核表达载体上,并经脂质体介导转染至人肝癌细胞株SMMC-7721。用MTT法和Western blot分析转染细胞的生长情况。结果:成功构建重组表达质粒pcDNA3.1-p16,转染pcDNA3.1-p16的SMMC-7721细胞生长速度受到明显抑制;转染后有外源p16蛋白的表达,且伴随Bax上调,Bcl-2和cIAP2的下调。结论:重组pcDNA3.1-p16质粒能在人肝癌细胞SMMC-7721内表达,且能抑制SMMC-7721的生长,其机理与诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马AQP4的表达

目的:探讨大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后AQP4在海马区表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组).腹腔注射酒精(2.5g/kg),2h后以重物自由落体击打大鼠头部建立急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)动物模型.各组动物分别存活1、3、5、14天.免疫组化方法检测海马CA1区AQP4的表达.结果:AQP4阳性产物分布于胶质纤维和毛细血管壁,各实验组表达均高于N组.术后1天T组比AT组表达显著增高(P＜0.01),术后3天AT组比T组表达增高(P＜0.05),术后14天AT组比T组表达显著增高(P＜0.01).结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,海马CA1区AQP4表达增高,可能加重晚期继发性脑水肿,是急性酒精中毒合并颅脑外伤预后不良的原因之一.     

手掌分区与指掌侧总神经和指掌侧总动脉

目的：为研究手掌血管、神经损伤修复重建提供解剖学基础。方法：手掌借5条横平行线和4条纵平行线分为20区,解剖并观察指掌侧总神经和指掌侧总动脉在手掌的分布及其伴行关系。结果：第一、二指掌侧神经起始处位于7区外上象限,第三指掌侧总神经、小指尺掌侧神经起始处位于4区内下象限。第一、二、三指掌侧总动脉起始处位于7、8区近C线处。小指尺掌侧动脉起始处位于8区内下象限。第一、二指掌侧总神经在7区被掌浅弓骑跨,分弓上、下两段。弓上、下段,分别在13、14区D线处发出指掌侧固有神经。小指尺掌侧神经、第三指掌侧总神经起始处位于同名动脉的近侧,其行程在9、15、20区位于同名动脉的尺侧。第一、二指掌侧总动脉分别在18、19区距E线0．8-1．0cm处发出相应的指掌侧固有动脉。第一、二、三指掌侧总神经及其发出的指掌侧固有神经与同名的指掌侧总动脉的伴行关系有四型：H1、H2、O、V型。结论：指掌侧总神经与指掌侧总动脉在手掌的一定区域内有按规律分布的特点,有助于手掌损伤离断手术修复过程中指掌侧总神经与指掌侧总动脉的寻找和吻合,以及手掌神经阻滞麻醉的精确定位。