大鼠脑缺血再灌注后Smac、XIAP和caspase-9表达及活血通络方的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物（Smac）、凋亡抑制蛋白（XIAP）和凋亡蛋白酶（caspase）-9的表达变化及活血通络方的干预作用机理。方法：将大鼠随机分成模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48 h不同时间点进行神经功能评分,用免疫组化法检测Smac、XIAP和caspase-9阳性细胞数。结果：缺血再灌注后6 h模型组神经功能症状积分升高,缺血半暗带皮质内神经元凋亡增多,Smac、XIAP和caspase-9蛋白的表达亦有明显上升,再灌注12 h达高峰（P〈0.05,P〈0.01）,随后出现下降。活血通络方能显著降低神经功能症状积分,减少神经元凋亡,促进XIAP表达,下调Smac和caspase-9表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论：脑缺血再灌注后脑组织Smac、XIAP和caspase-9蛋白的表达均明显增加,提示它们可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,活血通络方可能通过促进XIAP并抑制Smac、caspase-9表达保护神经元及神经功能。     

活血通络方对大鼠脑缺血再灌注后Cyto—C和caspase表达的干预

目的：探讨活血通络方通过线粒体途径抗大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡机制。方法：将大鼠随机分成假手术组、模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分,并用原位末端标记法检测凋亡神经元,用免疫组化法检测Cyto-C、caspase-9、caspase-3阳性细胞数。结果：活血通络方对再灌注各时间点神经功能评分有不同程度的改善,能减少神经元凋亡指数和Cyto—C、caspase一9、caspase-3的表达（P〈0．01-4）．05）。结论：Cyto-C、caspase．9和caspase-3在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,活血通络方能减轻缺血再灌注所致神经元凋亡,保护神经功能,其机理与抑制细胞凋亡线粒体通路有关。     

活血通络方对大鼠脑缺血再灌注后Cyto-C和caspase表达的干预

目的:探讨活血通络方通过线粒体途径抗大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡机制.方法:将大鼠随机分成假手术组、模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型.大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分,并用原位末端标记法检测凋亡神经元,用免疫组化法检测Cyto-C、caspase-9、caspase-3阳性细胞数.结果:活血通络方对再灌注各时间点神经功能评分有不同程度的改善,能减少神经元凋亡指数和Cyto-C、caspase-9、caspase-3的表达(P＜0.01～0.05).结论:Cyto-C、caspase-9和caspase-3在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,活血通络方能减轻缺血再灌注所致神经元凋亡,保护神经功能,其机理与抑制细胞凋亡线粒体通路有关.