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1.
2.
大鼠隔—海马通路损伤对海马内递质含量及酶活力的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
单侧切断大鼠海马缴和部分穹窿可使海马部分去神经。损伤后7d,海马内胆碱能系统中乙酰胆碱(ACh)含量下降72.5%,胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活力下降45.7%,胆碱酯酶活力下降52.2%,在单胺能系统中,去甲肾上腺素(NA)含量下降16.3%,多巴胺(DA)含量下降31.3%,5-羟色胺含量下降30.3%。在损伤过程中,海马内氨基酸含量没有改变。实验结果表明,海马缴和穹窿是脑内胆碱能和单胺能传入神经到达海马靶区的部分共同通路。 相似文献
3.
神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。 相似文献
4.
我国生理学事业的开拓者之一——蔡翘教授不仅在生理科学领域中卓有建树,而且在神经解剖学上也有过杰出的贡献。“蔡氏区”就是蔡翘教授早年赴美留学期间发现并首先描述的中脑网状结构内的一个神经解剖学构造。为了表彰他的这一功绩,国际神经解剖学界遂以其姓氏来命名该区域,使中国人的名字又一次载入科学史册。 相似文献
5.
比色法测定抗坏血酸体系产生的·OH自由基 总被引:76,自引:2,他引:74
本文介绍一种用细胞色素c的氧化来比色测定抗坏血酸体系产生的·OH自由基的方法。实验证明,它不受SOD的抑制,仅受硫脲的抑制。所以,该体系可作为筛选抗·OH自由基的清除剂和有效药物的体系。 相似文献
6.
7.
表皮生长因子的发光免疫测定法——吖啶酯标记抗体的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
介绍了吖啶酯标记抗体应用于表皮生长因子的发光免疫测定法.吖啶酯类发光剂标记抗体的优点是标记方法简便、抗体用量少、发光强度大.所述方法其标准曲线范围是400pg/ml—25ng/ml.表皮生长因子浓度与发光值之间的线性关系良好.批内及批间变异系数分别为7.3%及11%.灵敏度与使用 125I 标记同一抗体的放免法同属 pg 水平.加入保护剂低温保存,使标记物的使用期由原来的1个月延长到6个月. 相似文献
8.
神经生长因子结构与功能研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
神经生长因子(NGF)是神经营养因子家族的典型代表, 它控制着脊椎动物周围和中枢神经系统中部分神经元的发育和存活.NGF的三维结构是以“胱氨酸结”和β折叠为基础,它以二聚体的形式结合细胞表面的受体从而发生生物学效应.参与这些反应的氨基酸残基已通过化学修饰和定点突变法加以确定,这有助于更进一步理解其结构与功能的关系. 相似文献
9.
本实验用6-OHDA造成成年小白鼠领下腺化学性去交感神经,观察了神经生长因子对该神经的保护作用。6-OHDA(15mg/kgip)处理后24h腺体内去甲肾上腺素(NE)含量降至正常水平的2%以下。若在6-OHDA处理同时开始多次给予神经生长因子(NGF),则NE残留量明显提高。减小6-OHDA剂量至10mg/kg,NE残留量增加,同时NGF的作用亦较用6-OHDA15mg/kg时更为显著。若提前24h给予NGF,尽管仍显著提高NE残留量,但程度却显然低于与6-OHDA同时给予者。以上结果表明外源性NGF对6-OHDA造成交感神经化学性损毁有保护作用,此作用与神经受损的严重程度以及NGF处理时间有关。 相似文献
10.
三种双季铵化合物对乙酰胆碱酯酶梭曼膦酰化和老化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究了六甲溴铵(C_6)、十甲溴铵(C_(10))和百草枯(paraquat或PQ)对电鳐电器官乙酰胆碱酯酶的作用。C_6是酶的完全竞争性抑制剂,它对梭曼膦酰化酶的老化反应有明显的延缓作用;C_(10)对酶的抑制分为两相,A相为完全竞争性抑制,B相为混合型抑制,它对老化只有轻微的延缓作用;PQ为酶的激活剂,而它对老化几乎无影响。概据这些结果可以设想,酶的活性区域的阴离子部位在梭曼膦酰化乙酰胆碱酯酶的老化中起重要作用。 相似文献