大白鼠交感节前神经再生的研究Ⅰ.生化、组化与功能观察

用液氮骤冻造成大白鼠交感节前神经变性后,通过神经末梢乙酰胆碱含量、胆碱酯酶活性测定以及电刺激交感干时外周反应等研究其再生规律。结果表明冻伤后3周内再生过程进展迅速,神经结构与功能均有相当程度的恢复;3周后再生过程转慢,直至一年时各指标仍远未达到正常。这证明交感节前神经的再生过程不同于中枢及其它外周神经而独具特征。     

神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用

单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。     

中枢神经损伤真的是不治之症吗?

长久以来因脑和脊髓的病变损伤而致残的大量患者无法治愈,实际上中枢神经损伤已成了临床公认的不治之症。它真的是不治之症吗? 七十年代以来神经科学家从大量实验观察中取得了证据,证明中枢神经再生是完全可能     

神经生长因子在6－OHDA化学性去交感神经中的保护作用

本实验用６－ＯＨＤＡ造成成年小白鼠领下腺化学性去交感神经,观察了神经生长因子对该神经的保护作用。６－ＯＨＤＡ（１５ｍｇ／ｋｇｉｐ）处理后２４ｈ腺体内去甲肾上腺素（ＮＥ）含量降至正常水平的２％以下。若在６－ＯＨＤＡ处理同时开始多次给予神经生长因子（ＮＧＦ）,则ＮＥ残留量明显提高。减小６－ＯＨＤＡ剂量至１０ｍｇ／ｋｇ,ＮＥ残留量增加,同时ＮＧＦ的作用亦较用６－ＯＨＤＡ１５ｍｇ／ｋｇ时更为显著。若提前２４ｈ给予ＮＧＦ,尽管仍显著提高ＮＥ残留量,但程度却显然低于与６－ＯＨＤＡ同时给予者。以上结果表明外源性ＮＧＦ对６－ＯＨＤＡ造成交感神经化学性损毁有保护作用,此作用与神经受损的严重程度以及ＮＧＦ处理时间有关。     

神经再生的研究

本文综述神经再生调控机制、调控因素、神经与神经组织移植以及外源性促进条件等方面的主要研究进展。     

神经生长因子对低氧缺血新生鼠纹状体内胆碱能神经元的保护作用

采用7日龄大鼠右侧颈总动脉结扎合并高温低氧环境制作的脑低氧缺血(hypoxia-ischemia)模型,观察神经生长因子(NGF)对新生动物纹状体胆碱能递质改变的影响。新生鼠结扎合并低氧后,脑室内一次注射NGF,可防止24h后纹状体乙酰胆碱(ACh)含量及乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学图像定量的改变,上述结果提示,新生鼠脑低氧缺血早期应用NGF对因低氧缺血所引起的新生鼠脑纹体胆碱能系统的变化有保护作用。     

神经系统可塑性研究的进展

由于研究技术的限制,人们对神经系统可塑性的认识,长期停留在表面现象和推测阶段。六十年代后期以来,神经科学基础研究在这方面进展很快。大量实验证明;可塑性是神经系统的一个重要特征;既存在于外周,也存在于中枢;存在于动物发育时期,也存在于成年甚至老年。研究这一课题具有重要的理论和实际意义。本文从神经结构与功能、神经递质性质的可塑性、神经电活动的可塑性以及某些神经元与非神经细胞相互转变等四个方面综述了近年来有关研究工作的进展。     

神经营养素家族

神经营养素（neurotrophin)家族是近几年发现的神经营养因子基因家庭,目前已知的成员除神经生长因子外,还有脑源性神经营养因子,神经营养素－3,神经营养素－4,本综述了其基因克隆与结构特征,基因表达与调控,生物学功能等方面的研究进展。     

无限的哀思,永恒的怀念

中国近代生理学泰斗、一代宗师、我们学习的楷模蔡翘恩师仙去了,一颗闪烁着科学之光的巨星陨落了,我们怀着万分悲痛和无限崇敬的心情凝视着他那慈祥、宁静而智慧的面孔,万感油生,从50年代起我们追随恩师的件件往事,立即浮现在我们的眼前。新中国刚成立不久,当时的卫生部长贺诚找到蔡老,对他说:“你带个头吧!我们的解放军现代化需要军事医学。”从此,蔡老就从地方转到部队,从普通生理转到军事劳动生理,开拓并发展了新中国的军事劳