大白鼠交感节前神经再生的研究Ⅱ.节前神经末梢的电镜观察

大鼠颈上交感神经节节前神经经液氮冻伤后,4天时节前纤维末梢完全溃变,3周时神经节内已重新出现胆碱能神经末梢,半年时末梢计数达对照值的54.2％,其后直至一年无明显进展。这一结果表明,交感节前神经再生过程至少包含两个阶段:一是初期快速再生阶段;一是后期缓慢持续阶段。实验证明,交感节前神经的再生是不完全的,其发展过程与中枢及其它外周神经有异。     

延髓腹外侧部对心血管活动的调节

延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。     

脑内甲状腺素的研究进展

长期以来,认为甲状腺素不易通过血脑屏障,因此,甲状腺功能紊乱时所呈现的交感神经系统失调的症状,被认为是甲状腺素(T_4)及其代谢产物T_3(三碘甲状腺氨酸)作用于外周交感肾上腺能神经元的结果。有人给新生大鼠静脉注射~(14)CT_4,5min 后,在光学自显影制备上可看到脊旁神经节和外周交感神经中有许多~(14)CT_4聚集。说明T_4可以被摄入交感肾上腺能神经元内。Dratman 发现,切除一侧支配颌下腺的颈上神经节后,比较切除肾上腺能神     

中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心衰时对交感神经活动的影响

交感神经活动增强是加重慢性心力衰竭的一个重要因素.神经解剖学证实脊髓交感节前神经元直接接受来自下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧区神经元纤维的投射,心衰时这两个区域体液因子的改变明显影响外周交感神经放电,因此许多从事心衰研究的学者将目光转向了中枢神经系统.目前,该领域的研究尚处于起步阶段,相关研究的报道较少,但中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统促进交感神经活动进而加重心衰的观点被多数人所支持.本文就这些方面做一综述.     

外周神经移植术在中枢神经再生研究中的应用

一般认为,成体哺乳动物的中枢神经系统损伤后不能再生。但近来发现,把一段自体外周神经移植到损伤的中枢神经内,将诱导损伤的中枢神经轴突沿着移植的外周神经“管道”再生出新的纤维。本文对这一问题进行了文献综述。     

刺激家兔腹部迷走神经外周端降压效应中枢机制的研究

应用电解损毁和脑室内注射药物的方法研究了刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应的中枢机制。结果表明:1.电刺激延脑闩部尾侧1.5—2mm、中线旁开0.25mm、深1—2mm 处主要引起降压反应。2.电解损毁该部位可以使刺激腹部迷走神经外周端所引起的降压效应显著减弱(n=20,P<0.001),但对刺激减压神经所致降压反应无影响。3.在延脑闩部水平电解损毁减压神经纤维在孤束核的主要投射区可以使刺激减压神经所致降压反应显著减弱,而对刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应无影响。4.第四脑室注射5,6-双羟色胺的动物较之注射人工脑脊液的动物颈、胸髓5-羟色胺含量明显降低、动物动脉压增高、心率明显增快、刺激减压神经所致降压反应未见减弱,而刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应却明显减小。因此,我们认为家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应依赖于延脑闩下部的中缝隐核及连合核等结构,而与减压神经的投射部位无关。延脑中缝核至脊髓的下行性5-HT能神经纤维抑制脊髓交感节前神经元的活动,是这个降压效应的中枢机制之一。     

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。     

脱辅基脂蛋白E(ApoE)及低密度脂蛋白(LDL)受体在外周神经中的双向运输

本文用免疫细胞化学法研究正常和再生的大白鼠外周神经中脱辅基脂蛋白E(ApoE)和低密度脂蛋白(LDL)受体的运输特性,发现在正常的外周神经中,ApoE及LDL受体在轴浆中均可沿轴突正行和逆行运输;再生的神经可产生ApoE,ApoE可逆行向细胞体转运。ApoE及LDL受体运输特性的研究为ApoE及LDL受体参与神经损伤后的修复和再生提供了进一步的证据。     

脱辅基脂蛋白E(ApoE)及低密度脂蛋白(LDL)受体在外周神经中的双向运输

本文用免疫细胞化学法研究正常和再生的大白鼠外周神经中脱辅基脂蛋白E(ApoE)和低密度脂蛋白(LDL)受体的运输特性,发现在正常的外周神经中,ApoE及LDL受体在轴浆中均可沿轴突正行和逆行运输;再生的神经可产生ApoE,ApoE可逆行向细胞体转运。ApoE及LDL受体运输特性的研究为ApoE及LDL受体参与神经损伤后的修复和再生提供了进一步的证据。     

外周神经再生的新机制:成纤维细胞与雪旺氏细胞的相互作用

外周神经系统与中枢神经系统不同,在受到严重损伤以后还具有很强的再生能力。神经断裂后,在两个残端之间形成空隙,新形成的组织会在这个空隙搭桥。再生的神经轴突沿着这个神经桥生长,     

不同血压水平下刺激腓深神经对兔肾交感神经放电的影响

本实验观察了53例兔在不同血压水平下不同参数的腓深神经刺激对肾交感神经活动的影响。物在正常血压时,用低强度电流(3V,0.15—0.3mA,12Hz,0.5ms)刺激腓深神经可明显抑制肾交感冲动发放,静脉注射纳洛酮可以阻断此抑制效应;而用中等强度电流(10V,0.5—0.8mA)刺激腓深神经对肾交感活动没有明显抑制效应。当静脉匀速注射硝普钠使动物血压降低、肾交感冲动增加时,用中等强度刺激腓深神经可使肾交感冲动发放进一步增多,而用低强度刺激对肾交感活动无显著影响。静脉注射东莨菪碱(0.25mg/kg)可阻断低血压时刺激腓深神经引起的肾交感兴奋效应,但静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)却不能阻断。又当静脉匀速注射去甲肾上腺素造成动物较高血压时,肾交感冲动减少,用上述二种强度刺激腓深神经均使肾交感活动进一步受到明显抑制,此抑制效应可被静脉注射纳洛酮阻断,但不受东莨菪碱的影响。实验结果表明:刺激腓深神经引起的不同肾交感活动反应与所用刺激参数及动物血压水平和肾交感活动水平有关。刺激腓深神经引起的交感活动减弱或增强的反应,其神经机制可能不完全相同。前者可能有阿片受体的参与,而后者可能是胆碱能受体起着较重要的作用。     

兔颈交感神经干动作电位的呼吸性节律

(一)兔颈交感神经干的动作电位和膈神经发放有明显的同步关系,是为交感发放的呼吸性节律。改变呼吸中枢和血管运动中枢的兴奋状态后,交感发放的呼吸性节律也随着发生相应的变化,但切断缓冲神经不影响交感的呼吸性节律发放。(二)必须保留脑桥和延髓完整,交感发放才能表现出呼吸性节律。在脑桥水平切断脑干而动物发生长吸式呼吸时,交感发放的呼吸性节律消失。(三)本文讨论了交感神经和膈神经同步化发放的机制,认为呼吸中枢的兴奋过程使血管运动中枢的活动被周期性地“强化”。于是交感发放出现呼吸性节律。呼吸中枢对血管运动中枢的“强化”的程度,乃取决于这两个中枢的兴奋性的高低,这一过程可能是在脑桥和延髓的网状结构中进行的。     

电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响

本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。     

HRP法对异种神经移植后再生纤维恢复的形态学研究

目的用辣根过氧化酶(HRP)逆行追踪技术探讨异种神经移植后神经纤维的再生.方法将多次冻融处理后的兔胫神经移植于大鼠坐骨神经,术后第2、4、6、8和10周,将HRP注人大鼠坐骨神经吻合部远侧端.结果移植术后第4周起在L4～5脊神经节见到HRP标记细胞,从第6周在腰段脊髓前角内见到标记细胞,其数量随术后存活期延长而增多.术后4周在移植神经内见少量再生神经纤维,6周后再生神经纤维穿过异种移植神经进入大鼠坐骨神经远侧端.结论自移植术后4周起,移植神经内已有再生纤维并部分恢复了轴浆流,证实了用HRP法可反映移植后神经纤维的再生情况.     

自主性神经效应器功能的调控有四个水平

自主性神经效应器(neuroeffector)功能的调控分四个水平:(1)脑;(2)脊髓;(3)自主性神经节;(4)神经效应器接点。在脑内存在与心血管调控、体温调节、消化管运动和分泌以及视觉功能等有关的特殊区域。在这些中枢中,根据感觉传入和来自高级中枢的调制作用对自主性传出进行整合.脑特殊区域的传出神经元,至少与交感和盆腔副交感的自主性功能有关的神经元,与脊髓内的节前自主神经元形成突触联系。这些突触联系对脊髓反射的调控部位,可能还接受来自脊髓其它节段和高级中枢的传入冲动进行调制,但     

大鼠坐骨神经挤压损伤导致脊髓单突触反射回返性抑制的长时程减弱

坐骨神经损伤是临床常见的周围神经疾病。神经损伤后再生肌肉和运动神经元会出现各种功能障碍,虽然其中一部分因素已被阐明,但多局限于受损神经局部,而对于再生后脊髓运动神经元的回返性抑制(recurrent inhibition,RI)通路的功能变化却很少被报道。本文研究大鼠短暂坐骨神经损伤后,恢复神经再支配(reinnervation)情况下,脊髓RI通路的功能变化。在正常或坐骨神经挤压(crush)受损后的成年大鼠上,通过刺激离断的脊髓背根(L5),在外侧腓肠肌-比目鱼肌(lateral gas-trocnemius-soleus,LG-S)神经或内侧腓肠肌(medial gastrocnemius,MG)神经记录单突触反射(monosynaptic reflex,MSR),并同时在另一神经给予条件性刺激,以检测LG-S和MG运动神经元间RI的变化。结果显示:(1)脊髓运动神经元的RI在坐骨神经挤压受损后即基本丢失(<5周),至损伤6周后部分恢复至正常的50%,并至少维持至损伤14周后;(2)一侧的坐骨神经损伤对对侧的RI没有影响;(3)外周神经损伤后,免疫组织化学方法显示脊髓运动神经元数目本身并不发生减少。以上...     

可描述横向电场中外周神经兴奋的电缆方程

传统的电缆方程只能用于描述纵向电场中外周神经的兴奋,无法描述外周神经在横向电场作用下的兴奋,其于两阶段过程模型,提出一种改进的电缆方程,可以描述外周神经在横向电场中的兴奋,其结果和Struijk的离体实验数据相吻合。此改进的电缆方程可用于描述任意电场中外周神经的兴奋。     

脑啡肽是交感神经节中突触前抑制递质

交感神经节中有脑啡肽神经末梢,可能以突触前抑制的方式抑制胆硷能神经的传递。Konishi等在成年豚鼠游离的交感肠系膜下神经节中进行了实验性研究。用细胞内记录法记录神经节细胞的EPSP_S。通过一对电极给一小束肠系膜下神经(节前纤维)试验刺激,以诱发快的EPSP_S,而对其余的节前纤维,通过另外的电极给予条件刺激。肠系膜下神经节中的脑啡肽神经末梢是节前纤维,给条件刺激(50Hz,8秒)以后,试验刺激引起的EPSP的平均值减小,约为条件刺激前试验刺激引起的EPSP的50%,抑制持续2～4分钟。纳络酮(1～3μM)可以清除条件性节前纤维刺激对胆硷能EPSP的抑制效应,相同浓度的纳络酮也几乎可完全阻断作用很强的脑啡肽拟似物[D-Al_α~2]-甲-脑啡肽(0.3～2μM)对胆硷能EPSP_S的抑制作用。纳     

力可拉敏的一些药理作用

給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。     

再生神经感受野的中枢调节因素：NMDA受体

再生神经感受野的中枢调节因素：ＮＭＤＡ受体最近,Ｇ．Ｒ．Ｌｅｗｉｎ等用大鼠脊髓背角神经元单细胞放电为指标,观察了去神经后,再生神经感受野的变化过程以及ＮＭＤＡ受体在其中的作用。结果发现,再生神经感受野由再生早期的相对弥散、扩大到再生完毕时的相对局限至...