神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用

单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。     

神经生长因子在6－OHDA化学性去交感神经中的保护作用

本实验用６－ＯＨＤＡ造成成年小白鼠领下腺化学性去交感神经,观察了神经生长因子对该神经的保护作用。６－ＯＨＤＡ（１５ｍｇ／ｋｇｉｐ）处理后２４ｈ腺体内去甲肾上腺素（ＮＥ）含量降至正常水平的２％以下。若在６－ＯＨＤＡ处理同时开始多次给予神经生长因子（ＮＧＦ）,则ＮＥ残留量明显提高。减小６－ＯＨＤＡ剂量至１０ｍｇ／ｋｇ,ＮＥ残留量增加,同时ＮＧＦ的作用亦较用６－ＯＨＤＡ１５ｍｇ／ｋｇ时更为显著。若提前２４ｈ给予ＮＧＦ,尽管仍显著提高ＮＥ残留量,但程度却显然低于与６－ＯＨＤＡ同时给予者。以上结果表明外源性ＮＧＦ对６－ＯＨＤＡ造成交感神经化学性损毁有保护作用,此作用与神经受损的严重程度以及ＮＧＦ处理时间有关。     

神经元营养因子对大鼠隔—海马通路损伤的影响

为评价神经生长因子(NGF)、混合型神经节苷脂(GM)和单唾液酸神经节苷脂(GM1)对中枢胆碱能神经损伤早期的影响,在大鼠单侧隔-海马通路部分损伤后即时经脑室分别注入上述三种神经元营养因子,7d后取两侧海马分别测定乙酰胆碱(ACh)、胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(ChE)。损伤对照组(脑室注入盐水)术侧海马ACh含量保留率为对侧的20.3％,ChAT活力为50％,ChE活力为48.3％。给予NGF、GM或GM1的实验组,ACh含量保留率分别为34.9％,35.3％和47.7％;ChAT活力为77.4％,78.4％和69.2％;而ChE活力的保留率未见明显改变。这些神经元营养因子显著增加了大鼠隔-海马通路损伤后海马内ACh含量和ChAT活力,说明它们减轻了损伤侧海马胆碱能神经纤维的破坏,具有明显的损伤早期保护作用。     

高龄老年男性高血压患者腔隙性脑梗死与血清尿酸水平的相关性研究

目的：探讨男性高龄高血压患者腔隙性脑梗死（LI）与血清尿酸水平的相关性。方法：以98例男性高龄高血压患者为对象,均行颅脑磁共振成像（MRI）检查和血清尿酸水平测定,同时收集患者的临床和其他实验室数据。根据患者尿酸水平分为1、2、3三组（n=32、32、34）。结果：以尿酸水平分组的患者一般资料比较,单因素方差分析提示,随着尿酸水平的增高,三组的LI个数、血肌酐、尿素水平增高,而高密度脂蛋白（HDL）水平降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。三组患者的24 h收缩压、舒张压、年龄、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和空腹血糖比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;LI个数与影响因素的Spearman相关分析提示尿酸及尿素水平与腔梗个数相关（P〈0.05）;LI个数与影响因素的多元线性回归分析提示血清尿酸水平是影响LI个数的独立危险因素（P〈0.01）。结论：在高龄高血压患者中,尿酸水平的增高可能是LI的危险因素之一。     

CX3CL1 RNA干扰慢病毒载体的构建包装与鉴定

摘要 目的：构建包装趋化因子CX3C的配体1（CX3CL1）RNA干扰慢病毒载体。方法：参考目的基因CX3CL1序列,设计PCR引物扩增相应的干扰序列,然后将干扰序列连接至pLVX-shRNA2酶切后的线性化载体上,通过酶切及测序鉴定获得阳性克隆,即为构建成功的pLVX-shRNA2-CX3CL1慢病毒干扰载体。将构建好的慢病毒干扰载体同慢病毒包装载体共同转染293T细胞,收集上清,纯化浓缩后即为pLVX-shRNA2-CX3CL1慢病毒。最后将慢病毒感染BMSCs细胞,QPCR检测慢病毒的干扰效率。结果：经过酶切能切出大小约为6500bp和1350bp的两条带,获得与预期结果相一致的DNA片段,并通过测序验证了序列的准确性,成功构建CX3CL1 RNA慢病毒干扰载体。然后经过包装、纯化浓缩后得到pLVX-shRNA2-CX3CL1慢病毒。QPCR结果表明干扰组明显抑制了CX3CL1mRNA的表达,干扰效率在70%以上。结论：成功构建包装CX3CL1干扰慢病毒载体,并证实其显著沉默了BMSCs细胞CX3CL1的表达,为CX3CL1在BMSCs移植的大鼠缺血性脑卒中炎症反应的机制研究奠定基础。     

普拉克索治疗帕金森病合并抑郁的系统评价

目的:评价普拉克索治疗帕金森病合并抑郁的疗效和安全性。方法:通过电子检索和手工检索,运用Cochrance协作网系统评价的方法对纳入所有应用普拉克索治疗帕金森病合并抑郁的随机对照试验(RCT)进行系统评价。结果:共检出5个RCT,其中3个(454例)符合纳入标准,三项研究随访时间为3-57个月。Meta分析结果显示:1)抑郁改善情况:3项研究随访结束后,应用量表进行评分,普拉克索治疗组抑郁症状改善率明显对照组,两组差异有统计学意义[RR=0.63,95%CI(0.48,0.83),P<0.001];2)UPDRS评分变化:2项研究在治疗末应用UPDRS进行评分,UPDRSⅢ和Ⅱ相对于基线评分,普拉克索组均较对照组明显下降,两组之间差别有统计学意义;3)不良反应:与普拉克索组相比,对照组中因药物不良反应而终止试验研究的病例增多,两组相比有统计学差异[RR=0.48,95%CI(0.34,0.69),p<0.0001]。结论:现有的临床研究证据表明,与对照组相比,普拉克索能够改善帕金森病伴发抑郁病人的抑郁症状,并减轻帕金森病的运动症状,提高病人日常生活活动能力,且安全性较高。但因研究样本局限性,尚需进行大样本长期...     

11C-PIB PET对高龄脑淀粉样血管病患者的诊断价值*

目的: 研究¹¹C同位素标记的匹兹堡复合物B正电子发射显像(¹¹C-PIB PET)对高龄脑淀粉样血管病(CAA)患者的诊断作用及¹¹C-PIB沉积与脑微出血(CMB)的位置关系。方法: 选取6例非痴呆的临床可能脑淀粉样血管病(CAA)患者、14例阿尔兹海默症(AD)患者和10例对照患者行¹¹C-PIB PET检查,并同机行磁敏感成像(SWI)检查。以了解CAA患者脑内PIB沉积特点。结果: ①CAA组和AD组¹¹C-PIB PET成像皮层各脑区可见放射性滞留,对照组患者仅1例可见皮质放射性滞留。以BostonCAA诊断标准为参考,¹¹C-PIB PET诊断CAA敏感为100%,特异性为90%。②CAA组和AD组各脑区PIB沉积高于对照组(P＜0.05)。③CAA患者脑内PIB沉积低于AD组,两者无统计学差异。结论: ¹¹C -PIB PET诊断CAA敏感性高。同时合并脑叶微出血及脑凸表面铁沉积更支持CAA的诊断,有助于增加其诊断特异性。