脑室注射氨茶碱或咪唑对大鼠电针镇痛的影响

我们曾经报道,给大鼠脑室注射 cAMP,外源性地提高脑内 cAMP 水平,引起大鼠的电针镇痛效应显著减弱,并有明显的剂量效应关系。已知裂解 cAMP 的磷酸二酯酶(PDE)抑制剂茶碱能提高脑内 cAMP 含量,而 PDE 激活剂咪唑则能降低脑内 cAMP 水平。因此本文用脑室注射 PDE 抑制剂氨茶碱或 PDE 激活剂咪唑的方法以图改变中枢内源性 cAMP 的水平时对电针镇痛的影响。结果表明氨茶碱能拮抗电针镇痛,而咪唑则对电针镇痛有加强作用。这与外源性注射 cAMP 的结果一致,说明脑内 cAMP 可能是对抗电针镇痛的一个重要因素。     

人外周血T淋巴细胞凋亡与胀亡研究及氨茶碱的诱导作用

目的:在前期研究的基础上进一步观察氨茶碱对人外周血T淋巴细胞凋亡与胀亡的诱导作用。方法:密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离健康成年人外周血T淋巴细胞,分空白组及氨茶碱组,培养后观察细胞光镜及电镜形态学、FDA/PI荧光染色,并用流式细胞仪检测凋亡和胀亡细胞比例变化。结果:①人外周血T淋巴细胞经体外培养,可自然出现典型的细胞凋亡与胀亡形态学改变。②人外周血T淋巴细胞在氨茶碱诱导作用下,凋亡率有显著增高,但胀亡率相对无显著增高。结论:人外周血T淋巴细胞存在凋亡与胀亡现象,氨茶碱可诱导人外周血T淋巴细胞凋亡,但不能有效的诱导健康人外周血T淋巴细胞胀亡。     

氨茶碱及高压氧治疗老年呼吸衰竭疗效及对患者肺功能影响

摘要 目的：探讨氨茶碱及高压氧治疗老年呼吸衰竭疗效及对患者肺功能影响。方法：采取回顾性研究法,选择2016年8月到2021年5月在本院诊治的老年呼吸衰竭患者84例作为研究对象,以随机1:1数字表法方式把患者平均分为对照组和联合组各42例。两组都给予无创机械通气治疗,对照组给予雾化吸入氨茶碱治疗,联合组在对照组治疗的基础上给予高压氧治疗,两组都治疗观察14 d。结果：两组治疗后的动脉血氧分压（PaO₂）值显著升高,动脉二氧化碳分压（PaCO₂）值显著降低,对比存在明显差异,治疗后联合组的PaCO₂、PaO₂值与对照组对比存在明显差异（P<0.05）。治疗后,联合组总有效率为97.6 %,高于对照组83.3 %（P<0.05）。治疗后,联合组与对照组的一秒用力呼气容积（FEV₁）/用力肺活量（FVC）值都明显高于治疗前,联合组明显高于对照组（P<0.05）。治疗后联合组与对照组的血清白细胞介素（IL）-6、IL-10水平都呈现明显下降趋势,且联合组明显低于对照组（P<0.05）。结论：氨茶碱联合高压氧治疗老年呼吸衰竭能抑制IL-6、IL-10的表达,改善机体的血气状况与肺功能,提高总体治疗效果,减少并发症的发生,值得在临床上推广使用。     

氨茶碱及硝苯吡啶治疗高原肺水肿效果观察

目的:评价氨茶碱及硝苯吡啶对高原肺水肿的疗效.方法:采用右心漂浮导管方法,观察了静脉推注氨茶碱及舌下含服硝苯吡啶对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响.结果:氨茶碱能降低患者的肺动脉压和肺血管阻力,提高患者的心输出量及动脉血氧饱和度,用药前后体循环压及心率未见明显变化.硝苯吡啶含服也能降低肺动脉压和肺血管阻力,虽能降低体循环压但幅度较小,但用药前后心输出量、心率及动脉血气饱和度未见明显变化.结论:氨茶碱及硝苯吡啶均有急性降低高原肺水肿患者肺动脉高压的作用,但二者相比,氨茶碱降低肺动脉压效果明显优于硝苯吡啶.     

酶标仪法测定氨茶碱血药浓度的研究

摘要 目的：通过酶标仪法,建立一种研究氨茶碱在新西兰兔体内的药代动力学参数及房室模型的分析方法。方法：新西兰兔以剂量15 mg/kg静脉注射氨茶碱后,应用酶标仪法,测定在274 nm 波长处吸光度值,采用直线相关与回归分析进行数据统计分析氨茶碱在体内的药代动力学参数、回收率实验及房室模型分析。结果：血清茶碱在浓度5～30 μg/mL范围内线性关系良好,回归方程为：A= 0.0013C+0.0074,r²=0.991。各浓度氨茶碱回收率均大于90%,平均回收率为95.83±3.83,RSD均小于15%,回收效果良好。通过氨茶碱体内房室模型拟合得：二室模型拟合显示：由消除相,得外推线浓度线性回归方程：lgC=-0.1271t+1.0562;由分布相,得残数浓度线性回归方程为：lgCr =-0.5829t+1.030,综合得其二室模型的药动学方程为：C=22.000e^-1.342t +11.381e^-0.292t 、T_1/2（α）= 0.516 h、T_1/2（β）= 2.369 h。一室模型拟合显示：一室模型药动学方程为：lgC= -0.2131t + 1.315,其药时方程为：C= 20.649e^-0.491t 、T_1/2= 1.412 h;结论：可以用酶标仪法测定氨茶碱体内药代动力学相关参数,其回收率良好,体内代谢符合二室模型,消除半衰期较长。     

氨茶碱与柠檬酸盐协同作用促进环磷酸腺苷发酵生产

目的: 探究通过抑制磷酸二酯酶活性促进cAMP发酵合成的工艺方法。方法: 在7 L发酵罐上进行添加氨茶碱的发酵实验,通过对发酵主要参数、关键酶活性、能量代谢水平等进行分析,针对性提出了氨茶碱与柠檬酸盐协同作用促进cAMP合成的发酵工艺。结果: 与对照相比,添加5 mg/L氨茶碱批次的cAMP产量提高25.9%,副产物腺苷浓度减少41.6%,两批次中腺苷酸环化酶和琥珀腺苷酸脱氢酶活性无显著改变,而磷酸二酯酶和5'-核苷酸酶活性明显下降。能量代谢分析结果表明,两批次的胞内ATP/AMP相比于对照批次明显降低,而AMP水平却显著上升,ATP合成水平成为限制产物积累的主要因素。氨茶碱与柠檬酸盐协同添加的cAMP发酵工艺中,cAMP产量达到4.48 g/L,比单独添加柠檬酸钠和氨茶碱分别提高22.1%和13.8%,副产物腺苷浓度仅为0.98 g/L,分别降低51.7%和25.3%。结论: 氨茶碱抑制了磷酸二酯酶和5'-核苷酸酶活性,减少cAMP分解和副产物合成,显著提高cAMP产量,然而ATP合成水平成为产物积累的限制因素。氨茶碱与柠檬酸盐协同添加工艺将抑制磷酸二酯酶活性和提高能量代谢水平相结合,进一步促进了产物发酵合成。     

钙调蛋白拮抗剂对人胃癌细胞效应机理的研究——钙调蛋白与磷酸二酯酶活性测定分析

我们曾经证明钙调蛋白(Calmodulin,CaM)拮抗剂三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)有抑制人胃癌细胞增殖和诱导细胞形态向正常分化的效应。本文用CaM活性测定箱方法测定了TFP处理的人胃癌MGC-803细胞胞质内的CaM活性。同时也测定了磷酸二酯酶(Phosphodiesterase.PDE)活性的变化。结果表明TFP选择性抑制胞质内依赖Ca²⁺/CaM的PDE活性。氨茶碱有抑制CaM活化PDE的作用。本文对TFP作用机理及在调控癌细胞增殖及分化中的意义进行讨论。     

钙调蛋白拮抗剂对人胃癌细胞效应机理的研究——钙调蛋白与磷酸二酯酶活性测定分析*

我们曾经证明钙调蛋白(Calmodulin,CaM)拮抗剂三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)有抑制人胃癌细胞增殖和诱导细胞形态向正常分化的效应。本文用CaM活性测定箱方法测定了TFP处理的人胃癌MGC-803细胞胞质内的CaM活性。同时也测定了磷酸二酯酶(Phosphodiesterase.PDE)活性的变化。结果表明TFP选择性抑制胞质内依赖Ca~(2+)/CaM的PDE活性。氨茶碱有抑制CaM活化PDE的作用。本文对TFP作用机理及在调控癌细胞增殖及分化中的意义进行讨论。     

2种治疗药物监测结果分析

目的:通过对治疗药物(462例地高辛、171例氨茶碱)的血药浓度监测,提出个体化给药建议,以有效指导临床合理用药。方法:用全自动微粒子化学发光免疫分析系统(EMIA)测定地高辛和氨茶碱在病人体内的血药浓度,进行血药浓度监测。结果:浓度在有效范围内比例逐年上升,低于治疗范围的比例较高,高出治疗范围的比例较低,我院共监测地高辛血药浓度462例,在有效血药浓度范围(0.8μg·L~(-1)～2μg·L~(-1))248例,有效率为53.7%;氨茶碱血药浓度171例,在有效血药浓度范围(10mg·L~(-1)～20mg·L~(-1)) 83例,有效率为48.5%。结论:该方法快速、敏感、简便,本研究提示在应用地高辛和氨茶碱等安全范围窄的药物时,应注意血药浓度监测(TDM),并密切注意患者的生理、病理、联合用药等影响因素。     

串脉冲致兔隔肌疲劳的动物模型

本实验采用串脉冲刺激兔隔神经法复制了家兔膈肌疲劳模型。测定隔肌张力（Ｔｄｉ）、跨膈压（Ｐｄｉ）及其频率特性（Ｔｄｉ－Ｆ、Ｐｄｉ－Ｆ）、呼吸流速（Ｖ）、肺阻力（ＲＬ）、膈肌肌电图（ＥＭＧｄｉ等作为评价膈肌收缩力量的指标。结果发现：经串脉冲刺激后,Ｐｄｉ－Ｆ曲线在３０、５０和１００Ｈｚ时显著降低,Ｐｄｉ、Ｔｄｉ、Ｖ和跨肺压均显著下降。氨茶碱可增加隔肌收缩力,延缓膈肌疲劳过程。结果提示,用串脉冲刺激兔膈神经法建立的模型是一种灵敏、可靠和稳定的膈肌疲劳动物模型。