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1988年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
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991.
992.
利用同源模建方法预测了t-PAK1区的三维结构。通过结构叠合确定了t-PAK1、K2区,纤溶酶原K1、K4区及UKK区的赖氨酸结合口袋。静电势计算及疏水性分析表明,在t-PAK2区以及纤溶酶原K1、K4区与纤维蛋白裸露的赖氨酸之间存在明显的静电势互补和疏水面契合。确定了影响Kringle区结合口袋与赖氨酸亲和的重要氨基酸,分析了t-PAK1区、UKK区不能结合赖氨酸的原因,由此设计了具有赖氨酸亲和力的新型t-PAK1区及UKK区突变体。利用模拟残基突变技术预测了突变体的结构变化,分析了突变后t-PAK1区及UKK区与赖氨酸亲和力的变化,初步在理论上肯定了设计方案的合理性。 相似文献
993.
994.
995.
996.
997.
Tween类胶束体系中水杨酸铜络合物的SOD样活性 总被引:2,自引:0,他引:2
合成了水杨酸铜·乙醇络合物,提纯了Tween-20、Tween-40,Tween-60.Tween-80,并测定了它们在pB7.4的磷酸缓冲液中的CMCO。用Cyt,c-HX-XO法分别测定了水杨酸铜·乙醇络合物清除超氧阴离子自由基的活性,不同浓度的单纯表面活性剂对O2的影响,以及表面活性剂与水杨酸铜·乙醇络合物协同清除O2的作用。观察到在胶束体系中水杨酸铜·乙醇络合物的SOD样活性明显高于缓冲液体系无表面活性剂时的SOD样活性,表面活性剂本身也具有清除O2的功能。抗红细胞膜脂质过氧化实验也得到类似结果。 相似文献
998.
999.
本研究采用离体乳头肌灌流技术,观察了模拟失重4周大鼠大鼠心肌收缩性能的变化。同时采取改变细胞外液中Ca^2+浓度,用La^3+置换细胞膜部位Ca^2+,以及快速冷却等干预实验方法,探讨模拟失重大鼠心肌收缩性能发生改变的可能机制。结果表明:模拟失重大鼠乳头肌钙反应的时间明显缩短;冷挛缩实验中的ESC/RCC60与RCC1/RCC60比值也显著降低。这些均提示模拟失重大鼠心肌收缩性能降低可能与心肌细胞 相似文献
1000.
人心脏低维动力学模型的计算机模拟 总被引:1,自引:1,他引:0
心脏窦房结与异位心室搏动非线性相互作用,导致调制并行收缩反常节律。本文从新的低维动力学心脏模型(双参量圆周映射)出发,研究由周期性到不规则、混沌动力学过渡的性质。模型的数值实验揭示出在双参量空间不同区域中,某些特征性步入混沌的道路和总体标度关系。一个明显特征是,在双参量空间宽广范围内观察到无穷层次的嵌套结构,即嵌在混沌带中的周期递加序列。而且,出现周期性的位置或者周期窗口的宽度,均存在普适的标度关系。另一方面,在参量空间一部分,包含相互交叠的不同周期性稳定轨道,有极复杂图象。本文结果显示,运用数值方法计算李雅普诺夫指数谱,可以基本上确定人心脏圆周映射的二维分岔结构和标度性质。 相似文献