氧化LDL的不同组分在抑制巨噬细胞释放NO中的作用

研究表明：氧化ＬＤＬ（Ｏｘ－ＬＤＬ）可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＮＯ释放,而正常ＬＤＬ和乙酰化ＬＤＬ则无抑制作用。用谷胱甘肽地的酶模拟物ｅｂｓｅｌｅｎ清除Ｏｘ－ＬＤＬ上的脂氢过氧化物对其抑制作用没有影响。Ｏｘ－ＬＤＬ的蛋白组分对ＮＯ释放也没有影响,而脂质组分则有抑制作用。ＬＤＬ脂质的主要成分亚油酸和卵磷脂无论单独还是共同氧化后对ＮＯ释放都没有影响,而亚油酸和胆固醇一起氧化后则对ＮＯ的释放有很强的抑制     

小麦根质膜氧化还原系统及其对水分胁迫的反应（简报）

小麦根质膜制剂氧化NADH的Km为60μmol／L,Vmax为1127nmol／mg蛋白mini还原K3Fe（CN）6的Km为272μmol／L,Vmax为3205nmol／mg蛋白min。两者的最适pH为7．5,最适温度是40℃。KCN、SHAM、Na3VO4对质膜氧化还原活性无影响,DCCD则有抑制作用（10％）。水分胁迫下活体质膜与离体质膜的K3Fe（CN）6还原活性变化呈相反变化趋势。     

氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化周永列（浙江省人民医院,杭州３１００１４）关键词氧化修饰低密度脂蛋白,动脉粥样硬化在动脉粥样硬化（ＡＳ）与血浆脂质关系的研究中,血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）浓度升高被认为是引起ＡＳ的重要危险因素而受到广泛的重视。但是脂...     

几种抗氧化剂抑制低密度脂蛋白氧化修饰能力的比较研究

用ＦＯＸ（Ｆｅｒｒｏｕｓｉｏｎｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆｆｅｒｒｉｃｉｏｎｉｎｄｉｃａｔｏｒｘｙｌｅｎｏｌｏｒａｎｇｅｆｏｒｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｈｙｄｒｏｐｅｒｏｘｉｄｅｓ）法直接测定脂氢过氧化物（ＬＯＯＨ）,观察了低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰过程中ＬＯＯＨ变化的动力学,研究了抗氧化剂ｐｒｏｂｕｃｏｌ、ＢＨＴ、ＶＥ、ＶＣ和β－胡萝卜素对ＬＤＬ氧化修饰的抑制作用,并比较了它们抑制能力的大小。结果显示：ＬＤＬ氧化修饰过程中ＬＯＯＨ的变化呈现三个时相：第一为延迟期,ＬＯＯＨ几乎没有变化;第二为扩增期,ＬＯＯＨ急剧增加;第三为降解期,ＬＯＯＨ达到最大值并开始出现下降趋势。抗氧化剂可以使延迟期的时间延长,延长的时间长短与抗氧化剂的浓度成正比。以ＶＥ或ＶＣ为标准,求出不同浓度各种抗氧化剂延长延迟期的时间及其相应的ＶＥ或ＶＣ浓度,计算出其浓度与相对的ＶＥ或ＶＣ间的倍数,通过比较倍数的大小,得出其抑制ＬＤＬ氧化修饰能力的大小顺序为：ＢＨＴ＞Ｐｒｏｂｕｃｏｌ＞ＶＥ＞ＶＣ＞β－胡萝卜素。     

水稻土中CH4氧化的研究

在实验室条件下研究了水稻土中CH₄氧化的特性.结果表明,在早稻种植前采集的水稻土不能氧化大气中的CH₄,但当所供给的CH₄浓度>10μl·L^-1时,能迅速氧化CH₄,所供给的CH₄浓度越高,氧化CH₄的速度越大.经高浓度(>1000μl·L^-1)的CH₄预培养10d,可使本来不具有氧化大气CH₄能力的土壤氧化大气CH_4.大田CH₄排放通量高的水稻土,氧化CH₄的能力较大.     

金葡菌及其L型感染荷瘤小鼠肿瘤内及非荷瘤小鼠肝脏内MDA和SOD的研究

用Ｐｙｒｏｇａｌｏｌ－ＮＢＴ等方法测定并分析荷瘤感染组,荷瘤非感染组及金葡菌及其Ｌ型感染组小鼠肿瘤或肝脏内超氧化歧酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量对小鼠生存的影响。结果发现荷瘤伴感染组小鼠的平均存活天数明显短于荷瘤非感染组及正常对照组,Ｐ＜０．０５。,共中１６．７％荷瘤伴感染组小鼠同时伴有自发性肿瘤。金葡菌及其Ｌ型感染组２３．３％引起自发性肿瘤。金葡菌及其Ｌ型感染组及荷瘤伴感染组小鼠肿瘤和肝脏内ＭＤＡ含量明显高于荷瘤非感染组,Ｐ＜０．０５～０．０１。９８．７％荷瘤组小鼠肿瘤内ＳＯＤ含量极少或为零。金葡菌及其Ｌ型感染组与正常对照组小鼠肝内ＳＯＤ有明显差异,Ｐ＜０．０５。提示感染可能使小鼠体内ＳＯＤ量减少,ＭＤＡ量升高是引起小鼠发性肿瘤发生的重要原因之一。     

添加剂在2—酮基—L—古龙酸发酵中的应用

研究了几种添加剂对2-酮基-L-古龙酸发酵的影响。发现两种可提高2-酮基-L-古龙酸的转化,确定了添加的最佳时间及浓度。     

一种甲烷氧化菌——球形多孢菌内膜的电镜观察

用透射电镜属察了一种甲烷氧化菌——球形多孢菌(Polysporobacterium globosum)细胞的内膜结构。看到有大小不等的圆盘状膜囊,管状膜囊,膜囊之间以球面相连通,在一个膜囊上可有几处同周围的膜囊相通,连接部位明显。