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1.
结核菌L型与恶性淋巴瘤关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
对53例恶性淋巴瘤,做细菌L型检测,肿瘤间质内细菌L型感染率为54.72%,抗酸染色阳性率50.94%。结核菌抗体检测阳性率54.72%。提示细菌L型感染与肿瘤的关系密切。  相似文献   
2.
目的 探讨转移抑制基因nm23和结核菌L型感染在前列腺癌中的表达及临床相关性研究.方法 应用免疫组化、原位杂交和抗酸染色等方法检测了65例前列腺癌(carcinoma of prostate,Pca)中的nm23蛋白及mRNA的表达,以及结核菌L型的检出率.并对前列腺癌主要临床资料和病理分级参数进行比较,用χ2检验进行统计学处理.结果 nm23蛋白及mRNA阳性表达与前列腺癌的临床分期、病理分级差异有显著性(P<0.01~0.05);无淋巴结转移者高于有淋巴结者,2组之间差异有显著性(P<0.05),呈负相关.结核菌L型检出率与前列腺癌的临床分期、病理分级差异有显著性(P<0.05);有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者,2组之间差异有显著性(P<0.05),呈正相关.结论 nm23蛋白及mRNA在前列腺肿瘤中有不同程度的异常表达,可能与结核菌L型感染有协同致瘤作用.提示nm23基因可作为判断前列腺癌分化程度及患者预后参考指标.结核菌L型感染与前列腺癌的发生发展可能有一定关系,因此研究结核菌L型感染与前列腺癌的关系,具有重要的临床应用价值.  相似文献   
3.
【摘 要】 目的 探讨hMSH2(human muts homolog2)基因、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和结核菌L型感染在前列腺癌中的表达及相关性研究。方法 应用免疫组化和抗酸染色等方法检测了65例前列腺癌(carcinoma of prostate,PCa)和30例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)中的hMSH2、PCNA蛋白的表达以及结核菌L型的检出率,并对前列腺癌主要临床资料和病理分级参数进行比较,用卡方(χ2)检验进行统计学处理。结果 hMSH2、PCNA蛋白在PCa中的表达明显高于BPH(P<0.01)。前列腺癌中临床分期Ⅲ、Ⅳ期hMSH2、PCNA蛋白的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01);随着病理分级增高而显著增加(P<0.01)。结核菌L型的检出率与PCa的病理分级、临床分期差异具有统计学意义(P<0.01~0.05 )。结核菌L型阳性患者中hMSH2表达率[97.2%(35/36)]明显高于结核菌L型阴性患者中hMSH2阳性表达率[31.0%(9/29)];结核菌L型阳性患者中PCNA表达率[94.4%(35/36)]明显高于结核菌L型阴性患者中PCNA阳性表达率[55.2%(16/29)]。结论 hMSH2、PCNA基因在前列腺肿瘤中有不同程度的异常表达,在前列腺癌的发生和发展中起重要的促进作用。结核菌L型感染极有可能导致基因的突变或过表达,因此L型感染可能成为诱发肿瘤形成的原因之一,它们相互协同在前列腺肿瘤发生和发展过程中起重要作用。  相似文献   
4.
PCNA和BCG在膀胱肿瘤及炎症中的表达   总被引:2,自引:1,他引:1  
应用抗酸(IK)染色和结核菌抗体(BCG)、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色方法,对119例膀胱肿瘤及炎症进行了检测。结果显示:IK抗酸染色、BCG免疫组化染色阳性率分别为:膀胱癌为352、367%;乳头状瘤为40%、44%;慢性炎为423%、50%。PCNA阳性细胞指数膀胱癌与粘膜慢性炎比较差异非常显著(P<0001);乳头状瘤与慢性炎比较差异显著(P<005)。提示结核菌L型感染与肿瘤的发生和发展可能有关  相似文献   
5.
抗酸菌L型感染与前列腺癌的关系   总被引:5,自引:1,他引:4  
应用抗酸(IK)染色和结核菌抗体(BCG)免疫组化染色方法,对30例前列腺癌及20例前列腺增生症进行检测。结果显示:IK抗酸染色和BCG免疫组化染色阳性率,前列腺癌分别为433%、467%;前列腺增生症为45%、55%,IK抗酸染色与BCG免疫组化染色结果基本一致,两者符合率为94%。提示结核菌L型感染与肿瘤的发生和发展可能有一定的关系  相似文献   
6.
恶性肿瘤中抗酸菌L型检出意义的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文用改良抗酸染色法和卡介苗抗体免疫组化染色法对420例恶性肿瘤(乳腺癌112例肠腺癌100例、恶性淋巴病54例、子宫颈癌70例、绒毛膜癌84例)进行了研究。结果发现420例恶性肿瘤中47例(11.2%),1K抗酸染色阳性和49例(11.6%)免疫组化染色阳性,其中以恶性淋巴瘤抗酸菌L型检出率最高(44.4%)绒毛膜癌最低(2.4%),抗酸菌L型主要(85%)分布于癌巢或肿瘤实质内该区51.1%癌细胞呈增生活跃状态,34%癌细胞呈空泡样变性,颇似病毒感染的凹空细胞,2.1%的瘤细胞发生坏死。结合文献复习,提示抗酸菌L型感染可能与肿瘤发生有关。  相似文献   
7.
目的探讨金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型感染C57小鼠致瘤后,CyclinD1、CDK4和P16在小鼠肿瘤及癌前病变中的表达及相关性研究。方法动物实验观察发现金葡菌L型感染90只C57小鼠后11.1%(10/90)发生肿瘤;14.4%(13/90)引起癌前病变。革兰染色、免疫组化染色,检测小鼠肿瘤和癌前病变中金葡菌L型感染率和CyclinD1、CDK4和P16蛋白的阳性表达。结果 10只小鼠肿瘤及13只小鼠癌前病变中金葡菌L型检出率与正常对照组比较差异有明显统计学意义(P0.01)。CyclinD1、CDK4和P16蛋白的阳性表达与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.01~0.05),呈正相关。结论金葡菌L型感染可能与CyclinD1、CDK4和P16蛋白在小鼠肿瘤发生和发展中有协同作用。  相似文献   
8.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和Ki-67在前列腺癌中的表达以及结核菌L型感染率及临床意义。方法应用免疫组化、原位杂交和抗酸染色等方法检测了65例前列腺癌(carcinoma of prostate,PCa)和30例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)中的COX-2、Ki-67蛋白及mRNA的表达,以及结核菌L型的检出率;并对前列腺肿瘤主要临床资料和病理分级参数进行比较,用χ^2检验进行统计学处理。结果COX-2、Ki-67蛋白及mRNA阳性表达和结核菌L型检出率,前列腺癌明显高于前列腺增生(P〈0.001~0.05)。COX-2、Ki-67蛋白及mRNA阳性表达和结核菌L型检出率与前列腺癌的临床分期、病理分级有明显差异(P〈0.01~0.05)。淋巴结转移组中COX-2、Ki-67蛋白及mRNA的阳性表达率明显高于非转移组(P〈0.01)。结核菌L型检出率淋巴结转移组明显高于非转移组(P〈0.05)。结论COX-2、Ki-67蛋白及mRNA在前列腺肿瘤中不同程度异常表达以及结核菌L型检出率与肿瘤的临床分期、病理分级和转移呈正相关,提示2种基因均可作为判断前列腺癌生物学行为及患者预后参考指标。结核菌L型感染极有可能导致基因的变异或过表达,成为诱发肿瘤因素之一,它们可能有协同致瘤作用。  相似文献   
9.
目的探讨血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)与血管内皮细胞生长因子受体VEGFR-3(Flt4),在前列腺癌中的表达以及结核菌L型感染率及临床意义。方法应用免疫组化和原位杂交和抗酸染色等方法检测65例前列腺癌(carcinoma of prostate,PCa)和30例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)中的VEGF-C、Fit4蛋白及mRNA的表达,以及结核菌L型的检出率。并对前列腺肿瘤主要临床资料和病理分级参数进行比较,用χ2检验进行统计学处理。结果VEGF-C、Flt4蛋白及mRNA阳性表达率和结核菌L型检出率,前列腺癌明显高于前列腺增生(P0.001~0.05)。VEGF-C、Flt4蛋白及mRNA阳性表达率和结核菌L型检出率与前列腺癌的临床分期、病理分级有明显差异(P0.05)。淋巴结转移组中VEGF-C、Flt4蛋白及mRNA的阳性表达率明显高于非转移组(P0.01)。结核菌L型检出率淋巴结转移组明显高于非转移组(P0.05)。结论VEGF-C、Flt4的蛋白及mRNA在前列腺肿瘤中不同程度异常表达以及结核菌L型检出率与肿瘤的临床分期、病理分级和转移呈正相关,提示这2种基因均可作为判断前列腺癌生物学行为及患者预后参考指标;结核菌L型感染可能有协同致瘤作用,与前列腺癌的发生发展可能有一定关系。因此研究VEGF-C、Flt4的阳性表达和结核菌L型感染与前列腺癌的关系,具有重要的临床应用价值。  相似文献   
10.
目的探讨金黄色葡萄球菌(金葡菌)L型感染C57小鼠致瘤后,凋亡蛋白抑制因子(Survivin)和增殖细胞核相关抗原(Ki-67)在小鼠肿瘤及癌前病变中的表达及相关性研究。方法动物实验观察金葡菌L型感染90只C57小鼠后11.1%(10/90)小鼠发生肿瘤,14.4%(13/90)小鼠引起癌前病变。革兰染色、免疫组化及原位杂交检测小鼠肿瘤和癌前病变中金葡菌L型检出率和Survivin、Ki-67蛋白及cDNA的表达。结果10只小鼠肿瘤及13只小鼠癌前病变中金葡菌L型检出率及其cDNA阳性表达与正常对照组差异有非常显著性(P0.005~0.01);Survivin、Ki-67蛋白和cDNA的阳性表达与正常对照组差异有显著性(P0.01~0.05),呈正相关。结论金葡菌L型感染可能与Survivin、Ki-67基因协同在小鼠肿瘤发生和发展中起重要作用。  相似文献   
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