埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者血清相关指标水平的影响

目的:分析埃克替尼对晚期非小细胞肺癌的治疗效果及对血清指标的影响。方法:将86例晚期非小细胞肺癌患者按抽签法分成对照组与观察组,各43例。对照组采用多西他赛治疗,观察组采用埃克替尼治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清细胞角蛋白21-1(Cyfre21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、血管内皮生长因子(VEDF)、自然杀伤(NK)细胞、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+,白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、临床疗效以及安全性。结果:观察组疾病控制率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清Cyfre21-1、SCCA、CD8~+、LI-8、TNF-α、MMP-2及MMP-9均低于治疗前,且观察组低于对照组,,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者血清VEGF水平均降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者血清NK、CD4~+及CD4~+/CD8~+均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:埃克替尼对晚期非小细胞肺癌的临床效果肯定,可下调血清VEGF表达。     

重症手足口病合并脑炎患儿血清VCAM-1, VEGF水平及其临床意义

目的:分析重症手足口病合并脑炎患儿血清血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及其临床意义。方法:以2013年1月至2016年5月我院诊治的手足口病患儿90例为研究对象,根据是否合并脑炎将其分为观察组(合并脑炎)45例、对照组(未合并脑炎)45例。观察组中重型22例,危重型23例。统计分析患儿脑脊液常规分析指标(脑脊液蛋白质、脑脊液白细胞计数)水平及脑脊液和血清中VCAM-1、VEGF水平。结果:观察组患儿入院时脑脊液中蛋白质、白细胞计数水平,脑脊液和血清中VCAM-1、VEGF水平均显著高于对照组(P0.05),观察组中,危重症患儿的脑脊液白细胞计数和脑脊液中VCAM-1水平显著高于重症患儿,差异有统计学意义(P0.05),危重症患儿的脑脊液蛋白质、血清VCAM-1、VEGF水平、脑脊液VEGF均高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。患儿血清VCAM-1水平与脑脊液蛋白质、白细胞计数和VCAM-1水平均呈显著正相关(相关系数r=0.852,0.791,0.775,P0.05),患儿血清VEGF水平与脑脊液蛋白质、白细胞计数和VEGF水平均呈显著正相关(相关系数r=0.809,0.882,0.813,P0.05)。结论:重症手足口病合并脑炎患儿血清和脑脊液中VCAM-1、VEGF水平显著上调,且均与脑脊液蛋白质、白细胞计数和VEGF水平显著相关,对于重症手足口病合并脑炎的辅助诊断具有重要的临床意义。     

培美曲塞联合顺铂对老年Ⅲ~Ⅳ期非小细胞肺癌患者血清CEA，CYFRA21-1，p-ERK，VEGF 及AnnexinⅡ水平的影响

目的:探讨培美曲塞联合顺铂对老年Ⅲ~Ⅳ期非小细胞肺癌患者血清癌胚抗原(CEA),细胞角质素片段抗原21-1(CYFRA21-1),磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK),血管内皮生长因子(VEGF)及膜联蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)水平的影响。方法:120例老年Ⅲ~Ⅳ期非小细胞肺癌患者按抽签法分为对照组(n=60)与观察组(n=60),对照组予以多西紫衫醇联合顺铂治疗,观察组予以培美曲塞联合顺铂治疗,比较两组CEA,CYFRA21-1,p-ERK,VEGF,AnnexinⅡ,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及转化生长因子β1(TGF-β1),NK细胞,CD3~+,CD4~+,临床疗效和不良反应。结果:治疗后,观察组CEA,CYFRA21-1,p-ERK,VEGF,AnnexinⅡ,MMP-2及TGF-β1低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组NK细胞,CD3~+及CD4~+高于对照组(P0.05)。观察组临床疗效、不良反应均优于对照组(P0.05)。结论:培美曲塞联合顺铂化疗可降低老年Ⅲ~Ⅳ期非小细胞肺癌患者血清CEA,CYFRA21-1,p-ERK,VEGF及AnnexinⅡ水平,控制肿瘤进展,值得推广。     

DCs-CIK细胞免疫治疗联合化疗对转移性前列腺癌患者免疫功能及生活质量的影响

目的:探讨DCs-CIK细胞免疫(Dendritic cells-Cytokine induced killer cells,DCs-CIK)治疗联合化疗对转移性前列腺癌患者免疫功能及生活质量的影响。方法:选择106例确诊转移性前列腺癌患者随机分为观察组与对照组,每组各53例,对照组采用多西他赛联合表阿霉素~+泼尼松化疗方式进行治疗,观察组在此基础上给予DC-CIK细胞免疫治疗。比较两组患者治疗前后外周血CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、CD3-CD56~+、CD4~+CD8~+、自然杀伤细胞(NK)、自然杀伤T细胞(NKT)表达水平;使用QLQ-C30问卷评价患者治疗前后生活质量的变化情况,观察并比较患者治疗过程中发生的不良反应情况。结果:组观察组患者治疗总有效率达73.58%远高于对照组41.51%水平(p0.05);观察组患者治疗后外周血CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、CD3-CD56~+、CD4~+CD8~+、NK、NKT表达水平明显好于对照组(p0.05);观察组患者躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能各项指标得分明显好于对照组(p0.05);两组患者接受治疗后,均有部分患者出现恶心呕吐、脱发、白细胞减少、血小板减少或肝功受损,其中观察组患者出现恶心呕吐、白细胞减少的人数明显少于对照组(p0.05)。结论:DCs-CIK细胞免疫治疗联合化疗有助于转移性前列腺癌患者的治疗,在明显改善患者免疫能力的同时有效改善患者生活质量,具有重要的临床指导意义。     

腹腔镜肾癌根治术治疗肾癌的疗效观察

目的:观察腹腔镜肾癌根治术治疗肾癌的疗效。方法:选取2013年12月~2015年12月于我院诊治的肾细胞癌并行肾癌根治术患者70例,其中42例患者行腹腔镜肾癌根治术,纳入微创组;28例患者行开放性肾癌根治术,纳入对照组。比较两组患者围手术期情况、术后第3天炎症指标与肾功能、围术期并发症。结果:与对照组相比,微创组患者手术时间、住院时间、手术切口较短,术后下床走动时间、术后停止禁食时间较早,手术出血量、手术费用较少(P0.001)。与对照组相比,微创组患者WBC、CRP水平较低(P0.001)。微创组患者围术期总并发症发生率为4.8%,低于对照组(21.5%),差异有统计学意义(x~2=4.610,P=0.032)。结论:腹腔镜肾癌根治术治疗肾癌较开放性肾癌根治术有疗效佳、安全性好、术后恢复快及并发症少的优势,值得临床推广。     

中性粒细胞-淋巴细胞比率与老年NSCLC患者临床病理及预后的相关性分析

目的:研究中性粒细胞-淋巴细胞比率(NLR)与老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理及预后的相关性分析。方法:回顾性分析我院收治的68例老年NSCLC患者的临床病理资料。根据化疗前NLR分为低NLR组(2.95)、高NLR组(≥2.95)。比较两组患者临床病理特点及无病生存期(DFS),并分析预后的影响因素。结果:与低NLR组比较,高NLR组临床分期Ⅳ期、吸烟及淋巴转移的比例更大(P0.05),而两组间年龄、性别、病理类型及合并症比较差异均无统计学意义(P0.05)。低NLR组中位DFS为7.2个月(95%CI:5.9~8.4),显著高于高NLR组中位DFS 6.7个月(95%CI:5.4~7.9)(P0.05)。淋巴转移、NLR是老年NSCLC患者DFS的独立危险因素,而年龄、化疗次数则是独立保护因素(P0.05)。结论:NLR与老年NSCLC患者的临床分期和淋巴结转移有明显相关性,并可作为预后评估参考指标之一。     

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对免疫功能的影响

目的:研究树突细胞-细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)免疫疗法联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对免疫功能的影响。方法:选取2014年1月至2015年12月就诊于我院的60例Ⅲb~Ⅳ晚期NSCLC患者,采用随机数字表法分为联合组和化疗组各30例。联合组采用DC-CIK免疫疗法联合化疗(顺铂+吉西他滨),1个月为一个周期。化疗组仅进行单纯化疗,1个月为一个周期。比较两组患者近期疗效、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、免疫功能、生活质量以及不良反应。结果:联合组DCR显著高于化疗组(P0.05),联合组的中位PFS高于化疗组(P0.05)。联合组治疗后外周血中的CD3+、CD3+CD4+和NK细胞较治疗前显著上升(P0.05),CD3+CD8+细胞较治疗前显著下降(P0.05),且治疗后联合组的CD3+、CD3+CD4+和NK细胞较化疗组显著上升(P0.05),CD3+CD8+细胞较化疗组显著降低(P0.05)。联合组疲乏、疼痛、食欲不振、睡眠障碍发生率低于化疗组(P0.05)。联合组白细胞减少率、血小板减少率显著低于化疗组(P0.05)。结论:DC-CIK联合化疗治疗NSCLC患者的疗效显著,可提高DCR,延长患者的PFS,提高患者的免疫功能和生活质量,减少不良反应。     

RUNX1对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡的保护作用研究

目的:研究RUNX1在PC12细胞氧糖剥夺模型中的表达及其对PC12细胞的保护作用,并探讨其相关机制。方法:体外培养PC12细胞并构建氧糖剥夺模型,将细胞分为对照组、氧糖剥夺组、RUNX1 si RNA处理组、si RNA对照处理组(sicontrol)、pc DNA3.1-RUNX1处理组(pc RUNX1)和pc DNA3.1对照处理组(pc DNA 3.1)。q RT-PCR和western blot检测RUNX1、磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)表达水平;MTT法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果:与对照组比较,RUNX1在PC12细胞氧糖剥夺模型中表达水平显著升高;沉默RUNX1可下调PC12细胞的存活率,促进细胞的凋亡,有效抑制p-Akt蛋白表达,而过表达RUNX1显著提高细胞存活率,抑制细胞凋亡,并上调p-Akt蛋白表达;此外,PI3K/Akt通路抑制剂LY294002明显抑制RUNX1过表达对细胞存活率的促进作用和对细胞凋亡的抑制作用。结论:RUNX1可通过PI3K/Akt信号通路保护OGD对PC12细胞的损伤作用。     

精胺通过抑制内质网应激减缓柯萨奇B3 病毒诱导的心肌细胞损伤

目的:探讨外源精胺在柯萨奇B3病毒(Coxsackie virus B3,CVB3)诱导的乳鼠心肌细胞损伤中的保护作用及其调控机制。方法:CVB3感染原代培养的乳鼠心肌细胞,将细胞随机分为3组:对照(control)组;病毒感染(CVB3)组;精胺干预(CVB3+Sp)组。MTT试剂检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、GRP78、CHOP、Caspase-12、p-PERK、PERK、p-eIF2α和e IF2α的蛋白表达。结果:与control组相比,CVB3组的细胞增殖率显著降低(P0.05);凋亡率显著增加(P0.05);Bcl-2的表达下调,Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达增加(P0.05);GRP78、CHOP和Caspase-12的表达显著上调(P0.05);p-PERK和p-eIF2α的表达显著上调(P0.05)。与CVB3组相比,CVB3+Sp组的细胞增殖率显著上升(P0.05);凋亡率显著下降(P0.05);Bcl-2的表达上调,Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达下调(P0.05);GRP78、CHOP和Caspase-12的表达显著下调(P0.05);p-PERK和p-eIF2α的表达显著下调(P0.05)。结论:外源精胺可以缓解CVB3诱导的乳鼠心肌细胞增殖降低和细胞凋亡增多等损伤,这可能与精胺抑制PERK-eIF2α信号通路介导的内质网应激有关。     

高压电场对A549细胞中ABCG2和V-ATPase的表达及其耐药性的影响

目的:探讨高压电场对A549细胞中ABCG2和V-ATPase表达量的影响;探讨高压电场对A549细胞耐药性的影响。方法:MTT法测细胞生长曲线,明确能导致细胞可逆性电穿孔的最高电场强度。慢病毒构建ABCG2和V-ATPase低表达的A549细胞系,并用电场处理,用q-RT-PCR和Western-blot法检测处理前后ABCG2和V-ATPase的m RNA和蛋白表达量的变化。最适强度的高压电场处理各组细胞,在处理前后的细胞中分别加入阿霉素,用高效液相色谱法检测各组细胞中阿霉素浓度。结果:当电场强度为1500 V/cm时,肿瘤细胞增殖最慢;电场强度为1500 V/cm时,肿瘤细胞中ABCG2和V-ATPase的m RNA和蛋白的表达量分别降至对照组的58%和61%,具有统计学差异;1500 V/cm强度的电场可以提高肿瘤细胞内阿霉素的浓度3-4倍。结论:高压电场可以显著降低肿瘤细胞中V-ATPase和ABCG2的m RNA和蛋白的表达量并降低肿瘤细胞的耐药性。