慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体不能完全防止模拟失重大鼠血管的适应性结构变化

我们以前的工作提示,在模拟失重所引起的血管区域特异性适应变化中,局部肾素．血管紧张素系统（local reninangiotensin system,L-RAS）可能发挥关键调控作用。本文以losartan慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱtypelreceptor,AT1R）,观察模拟失重是否仍能引起血管的这种适应性改变,并检测大血管管壁L-RAS主要成分的表达是否也发生相应变化。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响。制作基底动脉、胫前动脉、颈总动脉和腹主动脉的HE染色切片,在光学显微镜下进行形态观测：用免疫组织化学技米测量颈总动脉和腹主动脉壁的血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）及AT-R的表达变化。结果表明：4周模拟失重引起大鼠基底动脉中膜和颈总动脉管壁各平滑肌肌层肥厚,而胫前动脉和腹主动脉则发生萎缩性改变;给予losartan4周引起上述4种血管皆发生萎缩性变化;阻断AT1R,模拟失重仍然能引起基底动脉、颈总动脉发生相对肥厚性改变和腹主动脉萎缩加重。4周模拟失重还引起颈总动脉壁中AGT和AT1R表达上调,而腹主动脉壁及血管周围组织中AGT和AT1R表达下调;给予losartan4周仅引起腹主动脉壁中AGT和AT1R表达减少;阻断AT1R,模拟失重使腹主动脉壁AT1R表达进一步减少。结果提示,4周模拟失重引起大鼠脑、颈部与后身大、中动脉血管的形态结构改变和L-RAS主要成分表达发生上调或下调,血管L-RAS在其中可能发挥关键性调控作用;但在慢性阻断AT1R的条件下,其它调控机制仍可能在脑血管适应性调节中发挥一定作用。     

A-FABP基因多态性与肉鸡生长和体组成性状的关联

为探讨A-FABP基因多态性对肉鸡生长和体组成性状的影响,文章选用肉鸡高、低脂双向选择品系第十世代肉仔鸡为实验材料,采用测序、PCR-RFLP、PCR-LP、DHPLC方法进行基因多态性检测和个体基因型分析,通过对8个SNPs进行连锁不平衡分析并选择5个标签SNPs构建单倍型,进而利用单位点和单倍型分别与鸡生长和体组成性状进行关联分析。结果表明,7个SNPs(除SNP 5以外)及单倍型同时对鸡肌胃重、肌胃率有显著影响(P<0.05),而对生长和其他体组成性状无显著影响(P>0.05)。鉴于不同物种A-FABP基因现有的功能研究均没有发现其对消化系统有重要作用,因此该基因是否为影响肉鸡肌胃重和肌胃率的主效基因还有待于进一步研究。     

重大外来害虫B型烟粉虱的入侵行为和生态机制

烟粉虱Bemisia tabaci(Gennadius)复合种是热带、亚热带及相邻温带地区的主要害虫之一。其中的B型烟粉虱在近20年来随观赏植物的运输在世界范围内广泛传播扩散,并在许多入侵地迅速取代本地的土著烟粉虱,通过直接取食植物汁液、传播植物双生病毒等方式对当地的农业生产造成极大危害。在B型烟粉虱入侵生物学研究方面,作者课题组研究发现,至少有两个主要机制导致或促进了B型烟粉虱的广泛入侵及其所伴随的双生病毒流行:(1)入侵烟粉虱与土著烟粉虱之间的"非对称交配互作";(2)入侵烟粉虱与所传双生病毒之间的间接互惠共生关系。这些研究结果从一定程度上揭示了B型烟粉虱成功入侵的行为和生态机制,并为进一步探讨烟粉虱的入侵机制提供了思路。     

Ⅱa型组蛋白脱乙酰基酶在心血管系统中的作用

组蛋白脱乙酰基酶(histone deacetylases, HDACs)具有转录抑制功能,近年来发现其参与心血管系统的分化发育,调控多种刺激诱发的心肌肥大及其相关基因表达.本文就有关Ⅱa型HDACs在心血管系统中作用的研究进展作一综述.     

电针诱导心肌缺血大鼠延髓头端腹外侧区nNOS和iNOS差异表达

许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateml medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节.本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关"穴改善AMI大鼠的心功能作用,同时检测大鼠RVLM区神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,进而探讨针刺治疗AMI的中枢机制.实验观察显示,AMI大鼠心功能各项指标减弱,伴随外周血去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著升高,同时RVLM区nNOS阳性神经元数和nNOS mRNA表达升高,而iNOS水平则降低.针刺"内关"穴(Pe 6)(每天30 min,连续5天)改善心功能,降低AMI大鼠血清中NE和BNP的水平,同时升高iNOS并降低nNOS在RVLM的表达.以上结果提示,针刺治疗心肌缺血的同时可以调节iNOS/NO和nNOS/NO在RVLM的变化,这可能与针刺通过调节RVLM区的NO含量进而降低交感传出,从而改善AMI大鼠的心功能有关.     

运动性中枢疲劳后脊髓内主要神经递质含量的变化

目的：研究运动性中枢疲劳后脊髓内主要单胺类及氨基酸类神经递质含量的变化,探索运动性疲劳脊髓水平发生机制。方法：运用：Bedford递增负荷运动训练方案建立运动性中枢疲劳模型。将18只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组（C）,训练后即刻组（IT）及训练后3 h恢复组（RT）。用高效液相色谱法（HPLC）检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量的变化。结果：大鼠脊髓内氨基酸类神经递质,在训练后即刻都出现了增高,其中谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）明显增高（P〈0.05）,甘氨酸（Gly）也出现增高但与对照组相比无显著性差异 训练后经3 h恢复后,氨基酸类神经递质含量基本恢复至对照组水平。单胺类神经递质,去甲肾上腺素（NE）,5-羟色胺（5-HT）在训练后即刻则出现降低趋势,且5-羟色胺（5-HT）含量在训练后3 h恢复组出现了明显降低（P〈0.05）。结论：运动性疲劳引起脊髓内神经递质含量的改变,可能与运动性中枢疲劳的发生过程有关。脊髓5-HT在恢复期仍明显降低,提示5-HT可能与疲劳恢复过程有较为密切的关系。     

胰高血糖素样肽1:阿尔茨海默病治疗新策略

2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理生理过程具有密切的相关性。人们正在逐步深入研究治疗T2DM的最新药物——胰高血糖素样肽1(glucagon-likepe ptide1,GLP-1)的神经保护作用,并大胆地提出了利用GLP-1治疗AD的设想。本文对T2DM与AD的发病相关性、GLP-1的合成与分泌、GLP-1受体的中枢分布及其生理效应,特别是GLP-1与AD治疗策略相关的研究进展作一综述。     

松突圆蚧及友恩蚜小蜂空间分布型和种群消长动态研究

通过对广东省试验林区内松突圆蚧Hemiberlesia pitysophila Takagi及其本地种寄生蜂友恩蚜小蜂Encarsia amicula Viggiani et Ren林间空间分布型和种群消长动态的调查研究发现:两者空间分布型相吻合,都为均匀分布;两者在林间全年种群消长曲线均呈"S"型变化。松突圆蚧种群密度高峰期出现在3月下旬至4月下旬,友恩蚜小蜂种群密度高峰期则分别出现在2月下旬和4月下旬至5月中旬。另外友恩蚜小蜂对松突圆蚧的寄生率全年共出现2个高峰期,分别是2月下旬和4月下旬至6月上旬。结果表明,友恩蚜小蜂和寄主松突圆蚧在林间时空发生规律具有高度一致性。     

神经型钙粘素与突触功能调节:粘附和信号传递的双重作用

神经型钙粘素(N-cadherin)作为经典钙粘素家族的一员,是钙离子依赖的细胞连接中的一种重要跨膜成分,而其作为神经突触的粘附受体不仅为跨突触的细胞骨架提供了形式上的连接,还成为了功能上沟通突触前后膜的桥梁,传递粘附信号并调节突触的发育和成熟突触的可塑性。本文主要就后者讨论N-cadherin参与的成熟突触形态和功能的变化及调节中的新近进展,并试从粘附作用与信号传递两方面,分别从粘附作用的建立和调节,跨膜、跨突触,以及胞内信号传递,来分析N-cadherin对成熟突触的作用。可以看出,粘附是基础,信号传递是建立在其上的功能,并受粘附的调节。二者相互联系,协调作用。粘附的建立需通过信号传递与细胞骨架沟通,而粘附反过来又成为信号传递通路的起始信号,从而共同介导突触的形态和功能的变化及重塑。