一种简便的遗传转化技术在大麦中的应用

本文报导一种简便实效的以大麦的愈伤组织小细胞团做为受体,进行ＰＥＧ＋电击法的双重强化转化新途径,并对如何提高转化效率进行了探索。     

核受体及其转录活化机制研究的新突破

核受体是一类配体依赖的转录因子,它们之间有相似的结构,在进化为来源于同一前体,它们和基础转录因子有直接的联系,与配体结合后,作用于其目标基因的特定应答元件上,从而活化特定基因的转录,核受体介导的转录活化需要有辅活化子和辅阻遏子的参与,这些辅活化子和辅助遏子是有效的转录所必需的,它们能和核受体特异结合,并在核受体和基础转录因子之间发挥中介作用,目前发现普遍存在并在转录过程中具有重要作用的辅活化子有Ｃ     

受体介导的基因转移技术

通过受体对DNA-配体复合物的特异识别和内吞, 可以将外源基因导入特定的细胞内进行表达,称为受体介导的基因转移技术. 对该项技术的基本方法、体内外应用研究进展以及发展方向等进行了介绍和综述.     

人神经营养因子4基因的分子克隆及序列分析

以正常人血淋巴细胞染色体DNA为模板,PCR扩增出神经营养因子4(NT4)编码基因.将所得基因片段重组于噬菌体载体M13mp18RF,筛选得到含人NT4基因的克隆.采用Sanger单链末端终止法测出其全部的核苷酸序列,该序列与国外文献所报道的完全一致.     

肝靶向配体半乳糖基白蛋白和多聚谷氨酸

化学合成两类去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)的人工配体——半乳糖基白蛋白(Gal_nHSA)和半乳糖基多聚-L-谷氨酸(Gal_nPLGA), 并以 ¹²⁵I标记的去唾液酸胎球蛋白(ASF)为标准配体,测定了合成配体抑制 ¹²⁵I-ASF与大鼠肝细胞膜ASGPR结合的IC₅₀值. 结果表明,Gal₁₂HSA、Gal₁₅HSA、Gal₂₆HSA、Gal₃₀HSA和Gal₃₄PLGA均能够有效地抑制 ¹²⁵I-ASF与ASGPR的结合,且前者与ASGPR的亲和力随半乳糖基化程度的增加而增加. 这些合成配体来源丰富、制备简单,适合于作为药物或基因肝靶向运送的导向配体.     

肿瘤坏死因子家族新成员——TRAIL

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)或称凋亡素2配体(Apo2 ligand, Apo-2L), 是TNF家族的新成员.它是从表达序列标签库(expressed sequenced tag, EST)中寻找TNF的同源分子时发现的.TRAIL是一种分子质量为32.5 ku的Ⅱ型跨膜糖蛋白, 活性形式呈同源三聚体.TRAIL和可溶性的TRAIL强烈诱导肿瘤细胞株凋亡.新近发现的TRAIL受体DR4和DR5及TRID说明了TRAIL与TNF和Fas/Apo-1配体的作用途径是不同的.随着对TRAIL的受体及作用机理研究的深入, TRAIL很可能成为新一代抗肿瘤制剂.     

SH-SY5Y细胞上的钙库及钙振荡机理研究

使用显微荧光测量的方法,对未分化和分化的ＳＨ－ＳＹ５Ｙ神经杂交瘤细胞上进行的实验,发现存在着毒蕈碱受体激动剂Ｃａｒｂａｃｈｏｌ激发的钙振荡,并展示了几种类型的钙振荡模式。它是由于毒蕈碱受体Ｍ３引起的,其机理与细胞的钙库和钙通道有关。在用钙通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和ＣｄＣｌ２抑制钙通道的情况下,钙振荡仍能继续。但在胞外完全无钙时,振荡很大程度上被抑制。另外,振荡的频率也与刺激物浓度及胞外钙浓度有关。最后并讨论了振荡可能的发生机制。     

肝细胞导向的促血小板生成素基因转移对化疗后血小板减少症模型治疗的初步研究

为了探讨受体介导的基因转移技术在治疗血小板减少症方面应用的可行性,将促血小板生成素（Ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ,ＴＰＯ）基因克隆入质粒型ＥＢ病毒表达载体ｐＤＲ２中,并与半乳糖化组蛋白结合,从而制备了一种为肝细胞表面特异的脱唾液酸糖蛋白受体识别并内吞的核酸－蛋白复合物。在经化疗药物卡铂诱发的血小板减少症的实验动物大鼠中,同时静脉注射该复合物,可将ＴＰＯ基因特异地导入肝细胞并在其中得到表达。从而有效地阻止了血小板减少症的发生,提示了一种以非病毒感染方式对化疗后血小板减少症进行有效基因治疗的可能前景     

白细胞介素—5及其受体的分子生物学进展

由于ＩＬ－５受体拮抗剂对哮喘等慢性过敏性疾病具有潜在的应用前景,近年对ＩＬ－５及其受体的分子生物学进行了细致深入的研究,本文就ＩＬ－５及其受体的基因结构和分子特性,二者作用的分子机制及其信号转导方面的研究作一综述。     

NK细胞受体（Ⅰ）：C型凝集素超家庭分子

本在概述Ｃ型凝集素超家族ＮＫ细胞受体的种类共同结构特征及ＮＫ基因复合体的基础上,重点讨论了该家族中各类分子的功能及结构－功能关系。