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61.
飞迪亚研究基金会(FRF)是意大利飞迪亚制药厂下属的机构,主要为神经科学的基础研究提供资助。1985年FRF与华盛顿的乔治城大学联系,创建一个第一流的神经科学研究中心,即飞迪亚-乔治城神经科学研究所(FGIN)。由FRF提供基建费用、首批3.5百万美元的基本投资(由FGIN自行决定使用范围)和每年的日常经费。乔治城大学创建于1789年,是华盛顿地区的著名大学。FGIN是大学医学部门的一个重要机构,与之平行的有医学院、口腔医学院,护理系和大学附属医院。FGIN与这些机构进行充分的学术交流,相互为 相似文献
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63.
64.
The functional relations between nucleus accumbens and amygdala were investigated with intracranial microinjection, push-pull perfusion and radioimmunoassay in the rabbit. Microinjection of morphine 20 micrograms into nucleus accumbens increased the immunoreactive (ir) enkephalin content in amygdala perfusate from a control level of 0.43 +/- 0.43 fmol/0.5 ml (normal saline group) to 61.6 +/- 16.3 fmol/0.5 ml (P less than 0.01); and ir-beta-endorphin content from 1.88 +/- 0.98 fmol/0.5 ml to 4.80 +/- 1.12 fmol/0.5 ml (P less than 0.05). On the other hand, microinjection of morphine into amygdala increased the release of ir-enkephalins (2.41 +/- 1.41 vs 34.6 +/- 8.4, P less than 0.01) and ir-beta-endorphin (1.79 +/- 0.64 vs 5.58 +/- 1.39 P less than 0.05) in the perfusates of N. accumbens. The results indicate the existence of reciprocal reinforcement of opioid release between the two nuclei, which may take part in a putative positive feedback mechanism in the cerebral analgesic system. 相似文献
65.
过去的工作已经证明八肽胆囊收缩素(CCK-8)能够对抗阿片肽的镇痛作用,本工作探讨CCK-8是否能够对抗阿片肽的心血管抑制作用。给戊巴比妥钠麻醉大鼠脊髓蛛网膜下腔(ith)注射 CCK-8可以对抗 ith 注射 mu(μ)型阿片受体激动剂[NMePhe~3,D-Pro~4]Morphiceptin(PL017)(5μg)、delta(δ)型受体激动剂[D-Ala~2,D-Leu~5]Enkephalin(DADLE)(25μg)和 Kappa(K)型受体激动剂[N-Me Tyr,N-Me Arg~7,D-Leu~8]Dynorphin 1-8 ethyla-mide(66A-078)(1μg)引起的降低血压和减慢心率作用。在 MAP 的表现上,CCK-8的拮抗作用(10μg及以下剂量)具有量-效关系,并可被 CCK 受体阻断剂丙谷胺(Proglumide)(100μg)翻转。在 HR 的表现上,上述剂量的 CCK-8也显示了一定的拮抗作用,但量-效关系不如 MAP 表现得明显。单纯将 CCK-8或 Proglumide ith 注射,可见大剂量(50μg)CCK-8可以引起明显的降血压作用和短时的降心率作用,小剂量(0.05μg)CCK-8则表现出明显的降心率作用;ith 注射 Proglumide 100μg,30 min 后也表现出减慢心率的作用。以上结果提示:在脊髓水平,一定剂量范围内的 CCK-8能够对抗阿片肽的心血管抑制效应,此对抗作用是通过 CCK 受体实现的。本工作的结果支持关于 CCK-8是一种抗阿片物质的设想。 相似文献
66.
GDNF重组腺病毒增加MN9D细胞多巴胺合成与释放 总被引:2,自引:0,他引:2
有表达GDNF的重组腺病毒直接感染中脑多巴胺能神经元来源的MN9D细胞并经神经毒素MPP+处理.感染36h分别收获细胞及其培养基,用反相高效液相色谱方法测定多巴胺含量.结果显示,经GDNF重组腺病毒感染的MN9D细胞内及其培养基中的多巴胺水平分别增加50.7%和53.5%.给予神经毒素MPP+损伤后,细胞内多巴胺含量降低53.5%,但同时给予GDNF腺病毒则可抑制这种降低,并使多巴胺水平增加141.3%.以上结果提示GDNF腺病毒可提高细胞内的多巴胺水平并促进其释放,同时还具有对抗神经毒素MPP+损伤作用,表明GDNF重组腺病毒用于帕金森氏病基因治疗具有良好的前景. 相似文献
67.
由“国际疼痛研究会”(IASP)组织的世界疼痛大会从1975年开始每三年举行一次。第六届世界疼痛大会于1990年4月1~6日在澳大利亚南部城市阿得莱(Adelaide)市举行。澳州地处南半球,交通比较不便,但 相似文献
68.
很多资料表明,β-内啡肽(β-EP)是针刺过程中起镇痛作用的重要神经介质,但β-EP在电针镇痛中是否受频率的影响还不清楚。此外,近年来的研究资料表明,β-EP作为循环激素或局部激素对免疫功能有重要的调节作用,但脑内β-EP对免疫功能是否具有调节作用尚无直接证据。本实验用新生期大鼠注射谷氨酸单钠(MSG)的方法损毁弓状核,使人鼠全脑β-EP 相似文献
69.
家兔伏核—杏仁核神经通路在吗啡镇痛中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
用辐射热照射家兔鼻嘴侧部皮肤,测量其躲避反应潜伏期作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核或杏仁核内进行注射,结果表明:(1)在家兔的伏核内微量注射吗啡可产生镇痛作用,该作用可被杏仁核内注射纳洛酮所削弱,并有量效依从关系;在杏仁核内注射甲啡肽抗血清(ME AS)或β-內啡肽抗血清(β-EP AS)亦可削弱上述镇痛作用;(2)在杏仁核内微量注射吗啡可产生镇痛作用,此作用不能被伏核内注射纳洛酮所阻断;(3)在伏核内注射吗啡所产生的镇痛作用可被同一部位注射γ-氨基丁酸(GAEA)受体阻断剂氯甲基荷包牡丹碱所增强,被 GABA 受体激动剂异鹅羔胺所削弱。上述结果提示:在家兔脑内从伏核到杏仁核可能存在一条与镇痛有关的神经通路,伏核内的阿片样物质及杏仁核内的甲啡肽,β-内啡肽可能参与镇痛信息的传递,而伏核内的 GABA 可能有对抗吗啡镇痛的作用。 相似文献
70.
中枢八肽胆囊收缩素的抗阿片作用是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重?… 总被引:5,自引:0,他引:5
随着神经化学和分子生物学技术的进步 ,有越来越多的神经肽被发现 ,估计其数量远远超过 5 0种。在狭小的突触间隙中 ,这些神经肽之间必然会发生频繁的相互作用 ,其中包括相互加强 (协同 )和相互拮抗作用 ,这是神经生物学中一种带有普遍意义的问题。在神经肽领域中 ,从 1 975年开始的对阿片肽的研究占有特殊重要的地位 ,每年文献超过 1 5 0 0篇。我室从宇宙万物对立统一关系的哲学观点出发 ,在 1 980年即提出假说 ,认为脑内很可能存在着阿片肽的对立面———抗阿片肽 ,并为此而进行探索。到 1 989年为止 ,已发现的具有抗阿片作用的肽类物质已… 相似文献