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1959年 | 1篇 |
1958年 | 1篇 |
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41.
42.
本工作应用家兔作急性实验发现:(1)脑室注射50微克β-內啡肽,可使血压下降12.2±2.0毫米汞柱。此效应可被脑室注射鸦片受体阻断纳络酮所拮抗。(2)在出血性和中毒性休克时,脑内鸦片样物质的活性显著升高。其中以脑干部位升高得更为明显。(3)脑室注射80微克纳络酮可以部分桔抗出血性和中毒性休克的低血压效应,延长中毒性休克动物的存活时间。(4)脑室注射100微克的5-羟色胺可以逆转纳络酮的抗休克作用,使休克低血压效应加剧。这些实验结果提示:中枢鸦片样物质在休克发生过程中具有重要作用。阻断鸦片样物质的作用,可能是防治休克低血压效应的一个途径。 相似文献
43.
用EPO基因组基因构建了腺病毒质粒型载体psp1B/hEPO,该质粒含有以RSV-LTR为启动子的完整的EPO基因表达盒.单独转染CHO细胞,经暂态表达检测到EPO的表达。用psp1B/hEPO与腺病毒拯救型载体pBHG11共转染293细胞,获得了表达EPO的重组腺病毒AdhEPO.经Southern杂交证实AdhEPO中有EPO表达盒,ELISA检测到了EPO阳性表达.用5×108pfu的AdhEPO给大鼠作一次性肌肉注射,观察到了其促进大鼠红细胞生成的短期效应。在注射后第1,3,5,7,10d分别检测了大鼠的红细胞压积、血红蛋白含量和红细胞计数等指标,发现大鼠的红细胞数量显著提高。在第10d红细胞压积从46±4%上升至65±6%。证实了重组腺病毒AdhEPO具有潜在的临床应用价值,可用于贫血症的基因治疗。 相似文献
44.
GDNF重组腺病毒的构建及促进多巴胺能神经元存活的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
利用体内同源重组原理,构建了能介导GDNF基因转移和表达的复制缺陷型重组腺病毒AdCMVgdnf,其中GDNFcDNA插入腺病毒基因组的E1区并由CMV启动子控制在人293细胞内通过同源重组包装生成重组腺病毒后,用形态学方法、病毒DNA酶切分析、PCR和RT-PCR等方法进行鉴定正确.经测定病毒滴度达到1010pfu/ml.用免疫沉淀方法从重组腺病毒感染的293细胞及其培养基上清中均检测到大量GDNF蛋白.用重组腺病毒直接感染或者用其条件培养基处理,分别使胚胎大鼠中脑原代多巴胺能神经元的数目增加88.2%和96.4%,明显增加多巴胺能神经元存活,对帕金森氏病基因治疗具有重要意义 相似文献
45.
出版发行优秀的科学杂志是一个国家科学事业的重要组成部分。《生理科学进展》作为原中国生理科学会和目前中国生理学会的机关刊物,在中国科协和卫生部的领导、广大生理科学工作者的支持,以及中华医学会的大力帮助下,得以为我国生理科学的教学和科研发展略尽棉薄之力。数十年来这一努力受到德高望重的专家教授、学者、青年科学工作者、研究生、学生,以及战斗在教学研究医疗第一线的教师、医师们的肯定和鼓励,希望我们坚持下去,并努力把刊物办得更好。这使本刊编委和编辑部同事们受到极大鼓舞。确实,教育是立国之本,如果我们今天不在教育和研究中投入足够的力量,在未来的岁月中我们将无法自立于世界之林,我们将愧对我们的祖先和子孙! 相似文献
46.
飞迪亚研究基金会(FRF)建立了一系列奖金和奖学金,对神经科学界的精英表示鼓励和敬意。一、美国科学院神经科学奖由FRF赠款给美国科学院,奖励神经科学领域优秀的研究工作者。从神经化学、神经生理、神经药理、发生神经科学、神经解剖和行为及临床神经科学中选择候选人。每三年发奖一次。 相似文献
47.
本工作将AⅡ,抗体或受体拮抗剂Saralasin注入大鼠侧脑室以去除脑内AⅡ的作用,观察其对电针耐受动态过程的影响。结果表明,侧脑室注射AⅡIgG(20μg)或Saralasin(20μg)可明显推迟连续6轮电针造成的电针耐受(P<0.05,ANOVA)。给大鼠连续5轮电针造成耐受后,脑室注射AⅡIgG可部分翻转电针耐受,使电针镇痛作用恢复到耐受前水平的60%(P<0.01,ANOVA)。放免测定表明,未经电针的大鼠CSF中AⅡ-ir为16.4±3.4fmol/0.1ml;电针1h CSF中AⅡ-ir增高至44.8±6.6mol/0.1ml;电针2h达71.1±6.8fmol/0.1ml;以后逐渐波动下降,电针6h CSF中AⅡ-ir仍高于对照组1.3倍。说明电针耐受时释放剑CSF中的AⅡ增多。综合以上结果可以认为,脑内AⅡ任电针耐受的形成中起着重要作用。 相似文献
48.
49.
高选择性kappa型阿片受体激动剂U50488H的中枢降压效应 总被引:3,自引:0,他引:3
大鼠侧脑室或脊髓蛛网膜下腔注射高选择性的 kappa 型阿片受体激动剂 U50488H50-200μg 引起血压及心率显著下降,交感神经节后纤维放电明显抑制。中枢给药的有效剂量(50μg)静脉注射并不引起心血管活动的明显变化。U50488H 的降压效应需用大剂量纳洛酮(8mg/kg,皮下注射)方可完全对抗。以上结果表明,小剂量 U50488H 可抑制交感传出冲动而降低血压,这种效应很可能是由中枢 kappa 受体介导的。当应用较大剂量 U50488H时,可能有外周降压机制参与。 相似文献
50.
本实验室以往的资料表明,在家兔中脑导水管周围灰质(PAG)到伏核之间存在一条与镇痛有夫的神经通路,该通路以5-羟色胺(5-HT)和甲啡肽(ME)为其递质。本工作进一步探讨从伏核到PAG的下行镇痛通路。 以辐射热照射家兔嘴侧部皮肤,测量其躲避反应的潜伏期(ERL)作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核内微量注射吗啡,20min后向PAG内双侧注射纳洛酮(NX)或脑啡肽抗血清,观察ERL的变化。(1)伏核内注射吗啡20μg/1μl,引起ERL升高80%以上,作用持续50min以上。(2)PAG内注射NX(每侧0.5、1.0或2.0μg)可不同程度地阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,且呈明显的剂效关系。(3)PAG内注入甲啡肽抗血清(每侧1μl)可部分阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,而注入亮啡肽抗血清或正常兔血清则无效。 实验结果提示,从伏核到PAG存在一条下行镇痛通路,在PAG内可能以ME为其递质。该通路与PAG到伏核的上行镇痛通路构成一个环形的“中脑边缘镇痛回路”,并在针刺镇痛和吗啡镇痛中发挥重要作用。 相似文献