贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠血压和肠道微生物的影响

目的观察贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)血压及肠道微生物的影响。方法 18只14周龄雄性SHR随机分为模型组(Mod组,n=6)、贝那普利组[Bph组,盐酸贝那普利灌服0.90 mg/(kg·d),n=6]、氨氯地平组[Aml组,苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg/(kg·d),n=6],另以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(NC组,n=6), NC组和Mod组每日给予蒸馏水灌胃,干预8周后测定各组大鼠血压,观察结束处死大鼠取空肠粪便,进行16S rDNA V4区扩增子信息采集与分析。结果贝那普利和氨氯地平对SHR具有明显的降压作用,用药后对SHR肠道微生物的门属组成、α多样性、β多样性有一定影响;根据关系热图分析菌群和环境因子血压的关系,拟杆菌属(Bacteroidetes)、厚壁菌属(Firmicutes)和粪球菌属(Coprococcus)与收缩压(SBP)相关,拟杆菌属与平均动脉压(MBP)相关。结论贝那普利和氨氯地平具有明确的降压作用,并对SHR肠道微生物有一定的影响。     

阴道微生态在早产中的研究进展

阴道微生态是由阴道的局部解剖结构、周期性的内分泌变化、阴道局部免疫系统和阴道内微生物菌群共同组成的阴道环境和生态系统。多项研究证实阴道微生态失调通过局部炎症因子释放、黏膜免疫应答的改变和局部代谢变化,可引起早产的发生。阴道内小分子物质如糖类、短链脂肪酸和胺类通过代谢路径和代谢产物在阴道微生态失调与早产的发病机制起作用。近年来,阴道微生态的理念得到重视,治疗方法由传统的抗生素治疗转向了综合治疗,目的是恢复正常阴道菌群和阴道上皮黏膜免疫系统。但阴道微生态与宿主之间存在复杂的相互作用,因此仍需要进一步的研究。     

胸腔镜下治疗自发性气胸30例护理体会

胸外科的胸腔镜微创手术具有出血少、创伤小、痛苦轻、术后恢复快、复发率低、住院时间短等优点[1],已被很多患者接受,即使是肺功能及一般情况较差的患者也能耐受这种手术。我科自2012年1月至2013年6月对30例自发性气胸患者采取胸腔镜下行肺大疱切除术,经密切护理配合,取得满意疗效,现报道如下。     

维生素D3对自发性高血压大鼠靶器官炎症的影响

目的探索维生素D3与高血压和炎症的关系。方法自发性高血压大鼠20只,随机分为对照组和实验组,各10只。实验组大鼠腹腔注射维生索D3制剂3μg／kg（溶于20％丙二醇0．5mL中）,每周2次;对照组仅腹腔注射丙二醇0．5mL,两组均干预12周。实验过程中监测大鼠血压变化。干预前后,酶联免疫法检测血清25（OH）D3、钙、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的浓度;计算肾脏-体重比和心脏-体重比;HE染色观察两组大鼠肾脏、心脏、主动脉、小动脉组织病理改变。结果实验组和对照组在干预前血压无差异显著性（P〉0．05）;干预后,实验组和对照组大鼠平均收缩压分别为（157±9）mmHg和（173±8）mmHg（P〈0．05）。实验组的血清25（OH）D3、血钙水平比对照组高（P〈0．05）,IL-6、MMP-9水平实验组比对照组低（P〈0．05）。实验组的心脏-体重比小于对照组（P〈0．05）。实验组的肾脏、心脏和小动脉高血压、炎性损害明显轻于对照组。结论规律的维生素D3用药能够抑制炎症因子IL-6、MMP-9的产生,抑制机体炎症反应,调节控制血压。     

肝硬化并自发性细菌性腹膜炎的观察和护理

目的探讨肝硬化并自发性细菌性腹膜炎有效的观察方法和护理措施。方法对152例肝硬化并自发性细菌性腹膜炎的观察方法和护理措施进行回顾性分析。结果152例患者通过治疗及护理配合,治愈好转129例,死亡和自动出院23例。结论加强病情观察及实施有效的护理措施对促进患者康复、减少并发症,降低死亡率有重要的意义。     

微生态干预法预防肝硬化自发性腹膜炎38例疗效观察

目的观察培菲康对肝硬化腹水并自发性腹膜炎(SBP)的预防效果。方法对38例肝硬化腹水患者用培菲康(生态干预组)口服半年,观察SBP的发生率,并与诺氟沙星(药物预防组)口服预防的36例和未作预防用药(对照组)的32例进行预防效果的比较。结果干预组SBP的发生率为7.89%,对照组为25.00%,2组差异有显著性(P<0.05)。干预组和药物预防组预防效果差异无显著性(P>0.05)。干预组ALT和A lb得到显著改善,与药物组和对照组相比差异有显著性(P<0.025)。结论培菲康对肝硬化腹水并SBP具有较好的预防效果且能显著改善肝脏功能。     

细胞内钙动员对猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流的调节

为研究急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流(spontaneous transient outward currents, STOCs)的基本特性及其调节, 采用全细胞穿孔膜片钳技术记录STOCs的变化. 结果发现, STOCs具有明显的电压依赖性, 随机地叠加在全细胞大电导钙激活钾通道(large Ca²⁺-activated-K⁺ channels, BKCa)电流上, BKCa通道的特异性阻断剂卡律蝎毒素(charybdotoxin, ChTX) 200 nmol/L可完全抑制STOCs的活性. 逐步降低细胞外Ca²⁺浓度可明显抑制STOCs活性直至完全消失, 而钙离子载体A23187(10 μmol/L)可明显增强STOCs的活性. L型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent calcium channels, L-VDCCs)阻断剂维拉帕米(20 μmol/L)和氯化镉(200 μmol/L)对STOCs的活性却没有明显影响. 兰诺定受体(ryanodine receptors, RyRs)的特异性激动剂咖啡因(5 mmol/L)能够明显激活STOCs, 而其阻断剂兰诺定(ryanodine, 50 μmol/L)却可以使其不可逆性完全抑制; 随后再应用咖啡因(5 mmol/L)不能再次激活STOCs. 三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptors, IP3Rs)阻断剂2APB(40 μmol/L)也可明显抑制STOCs的活性, 继而使用咖啡因(5 mmol/L)仍可激活STOCs. 结果表明: 猪冠状动脉平滑肌细胞的STOCs是由BKCa通道介导的, 细胞外Ca²⁺对于STOCs的产生是必需的, 而L-VDCCs介导的Ca²⁺内流不影响STOCs的活性, RyRs是STOCs产生的最终通路, IP₃Rs也可能参与了STOCs的调控.     

43例原发性肝癌自发性破裂出血的护理

原发性肝癌自发性破裂出血是肝癌严重并发症之一,患者可因失血性休克、急性肝功能衰竭而在短时间内死亡。我院自1998年1月-2004年8月收治原发性肝癌自发性破裂出血43例,入院后经一系列的急救处理,休克得到纠正,患者病情得到控制,为肝癌患者的后续治疗赢得了宝贵时间。现报告如下。     

双歧杆菌乳杆菌三联活菌片对肝硬化自发性腹膜炎患者肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨双歧杆菌乳杆菌三联活菌片对肝硬化自发性腹膜炎（SBP）患者肠黏膜屏障功能的保护作用。方法选取乙肝后肝硬化SBP患者68例,随机分为观察组和对照组各34例。两组患者均予以保肝利尿、降血氨、降低门脉压、抗感染、补充白蛋白和营养支持等常规治疗。观察组患者加用双歧杆菌乳杆菌三联活菌片2.0 g/次,2次/d,连用2周。对照组患者除不使用双歧杆菌乳杆菌三联活菌片余治疗同观察组。观察两组患者治疗前后血清DAO和D-Lac水平的变化,并比较临床疗效。结果治疗2周后,两组患者血清DAO和D-Lac水平均较前明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,且观察组下降值明显大于对照组（P〈0.05）;同时观察组患者的临床总有效率（94.12%）明显高于对照组（73.53%）（χ2=5.31,P〈0.05）。结论双歧杆菌乳杆菌三联活菌片辅助治疗肝硬化SBP患者具有较好疗效,具有良好肠黏膜屏障保护功能。     

自发性高血压鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维的起源

应用免疫组织化学ABC法和神经节切除术,观察了16只自发性高血压鼠（分手术Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组和对照组）脑底动脉主要分支神经肽Y能神经纤维的起源,对照组自发性高血压鼠大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐色的神经肽Y能阳性纤维,纤维似曲线状,多呈网状走行,密度较高,手术Ⅰ组作双侧颈上神经节切除术,脑底动脉主要分支的阳性纤维明显减少,但不完全消失,手术Ⅱ组作双侧星状神经节切除术,脑底动脉主要分支壁上的阳性纤维明显减少;手术Ⅲ组作双侧颈上神经节和星状神经节切除术,脑底动脉主要分支的阳性纤维完全消失,结果提示;自发性高血压鼠脑底动脉主要分支神经肽Y能神经纤维起源于双侧颈上神经节和星状神经节,讨论了NPY神经在高血压时期在防御脑中风和血脑屏障破裂方面所起的作用。