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81.
pCMBS对完整红细胞膜阴离子通透性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
根据等渗NH4Cl溶血动力学,探讨了pCMBS(对氯汞苯磺酸)对完整红细胞膜阴离子通透性的影响.0.05mmol/LpCMBS使阴离子通透系数Pcl下降为对照的86.5%;1.0mmol/L以上浓度时Pcl值反而变大。pCMBS浓度高于0.3mmol/L时,细胞悬浮液在10s之前光密度下降过快,偏离理论拟合方程且不受DIDS抑制.半胱氨酸对pCMBS引起的效应有恢复作用。结果表明pCMBS和股骨架蛋白上特殊-SH基相互作用,导致band3构象改变,致使改变膜时阴离子的通透性。 相似文献
82.
对外加脉冲电场处理的人红血球冷冻断裂和蚀刻的复型观察中发现在强电场(3KV/cm)作用下,细胞周围有颗粒状和纤维状结构。结合SDS电泳分析证明了它们是由于在电场作用下,红血球膜的带3蛋白和膜骨架蛋白(血影蛋白)脱出的结果。在强电场作用下,由于膜蛋白和膜骨架蛋白的脱出造成了对细胞膜的损伤,使细胞膜稳定性降低,细胞易变形和形成伪足。由于膜蛋白的脱出,多余的自由脂质进入细胞质内而形成泡状结构。外电场改变了蛋白-蛋白以及蛋白-脂分子间的作用可能是电穿孔的主要机理。本文还对当前公认的冷冻断裂中所观察到的膜中间颗粒的来源提出了疑问,并提出了它们还可能与冰晶有关。而冰晶的形成又与膜的亲水与疏水性有关。 相似文献
83.
84.
内毒素致大鼠肺损伤时肺组织β受体的变化与膜磷脂代谢的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
采用放射性配基结合分析法,现察内毒大致大鼠急性肺损伤时肺β-肾上腺素能受体(β-AR)的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织细胞膜脂流动性和磷脂含量。结果显示:(1)静脉注射内毒素后4h,大鼠肺β-AR的最大结合容量明显降低,较对照组减少47%;(2)内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶A2(PLA2)活性升高。提示:(1)β-AR下调导致其介导的功能减弱,在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤发病机理中起一定作用;(2)PLA2激活是膜磷脂减少的重要原因,后者可导致膜脂流动性降低,结果引起β-AR的侧向扩散和旋转运劝减弱,从而减少β-AR与配基结合的机率,出现β-AK下调。 相似文献
85.
用吸收光谱和圆二色谱的方法研究了蜂毒素与嗜血菌紫膜的相互作用机理.通过与三种在结构和电荷上不同的表面活性剂与紫膜的作用相比较,可以年出蜂毒作为带正电荷的分子与同样带正电的表面活性剂DTAB在引起紫膜凝聚方面表现相同;但在对紫膜可见光区的吸收光谱和圆二色谱的影响上却与具有刚性结构的CHAPS相似,表明蜂毒可在紫膜表面以一种刚性较大的构象(如α螺旋)存在,不能进入膜蛋白流水区的深层.另外,从紫膜-Triton-蜂毒混合作用体系的研究中得到如下推测:蜂毒与Triton竞争菌紫质分子周围的结合位点,可排斥位于菌紫质周围的Triton分子.表明蜂毒具有比Triton更强的与菌紫质的亲和力,从而提供了支持蜂毒分子存在与膜蛋白-菌紫质的直接相互作用的有力证据. 相似文献
86.
用部分纯化的胞浆PTPP分别与去PTPP活性的红细胞血影和内向外翻红细胞膜结合,结果发现:胞浆PTPP不仅能与红细胞膜结合,而且与dPTPP-IOVr的结合能力强于与dPTPP-Ghost的结合,很多因素,温度,pH,离子强度,结合时间及某些试剂等不仅对PTPP与膜的结合有影响,且对PTPP与dPTPP-10V结合的影响比与dPTPP-Ghost结合的影响更为显著。当胞浆PTPP与细胞膜结合后,其 相似文献
87.
零下低温对杂交杨树皮层膜脂组成的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
以不耐寒的美洲黑杨(Populusdeltoidescv.“Lux”I-69/55,父本)和耐寒性较强的欧美杨(P.euramericanaclcv.I-45/51,母本)的4个杂交F_1代无性系(95杨、559杨、600杨和1381杨)为材料,分析了零下低温寒潮前后枝条皮层的脂质组成。结果表明,寒潮影响下,皮层中磷脂含量增加而组成基本不变,膜脂脂肪酸组成的变化规律是:寒潮前脂肪酸不饱和指数(IUFA)值大的无性系,寒潮前后的IUFA值变化量小;寒潮前IUFA值较小的无性系,寒潮前后IUFA值变化量较大。本文借用力学概念,提出相对抗性概念,给出杨树无性系的相对抗性序列。序列表明F_1代无性系的耐寒性已较不耐寒的父本提高,这与田间观察基本一致。 相似文献
88.
ELISPOT技术是目前国外评价疫苗免疫原性和免疫应答机理研究中最常使用的方法。本文用自制的NC膜24孔板为固相支持物,建立了检测小鼠脾细胞中特异性ASCs的ELISPOT技术,在检测方法的特异性、结果的稳定性上均取得了满意的效果。并对该方法的某些实验条件进行了摸索。 相似文献
89.
通过测定红细胞胞浆及膜中的PTPP活性,发现人正常血红细胞中胞浆PTPP活性约占红细胞PTPP总活性的70-80%,膜中只有约20-30%的PTPP活性。很多因素诸如:病变、PH值、温度、离子强度、细胞贮存时间以及药物等,对PTPP在胞浆与膜中的分布有影响。可以推测:膜上的PTPP能通过某种机制解离下来,进入胞浆;相反的过程,胞浆中的PTPP也能通过某种机制与膜结合。这种偶联与去偶联的具体机制及其生理功能还有待进一步探索。 相似文献
90.