剖宫产瘢痕妊娠60例的临床治疗体会

目的:探讨不同类型剖宫产瘢痕妊娠(CSP)的治疗方法。方法:选择经临床确诊为CSP的患者60例,根据CSP的类型分为内生型组(Ⅰ组)19例和外生型组(Ⅱ组)41例,每组再根据不同治疗方法各分为两个亚组,Ⅰ组包括:ⅠA组应用甲氨喋呤(MTX,Methotrexate)后超声引导下清宫术(7例);ⅠB组应用MTX及双侧子宫动脉灌注化疗栓塞术(UACE,Uterine aytery embolization chemotherapy)后超声引导下清宫术(12例)。Ⅱ组包括:ⅡA组行超声引导下清宫术+/-MTX(11例);ⅡB组应用MTX+UACE+超声引导下清宫术(30例)。以妊囊大小、术中出血量、人绒毛膜促性腺激素(β-human chorionic gonadotropin,β-HCG)恢复正常时间、首次治愈率、二次治愈率、住院时间、住院费用及月经恢复正常时间、术后妊娠率作为疗效评估参数比较两组中亚组间相关数据的差异。结果:Ⅰ组中,两亚组妊囊大小、术中出血量、住院天数、血HCG及月经恢复时间、首次治愈率比较差异无统计学意义(P0.05);ⅠA组住院花费明显少于ⅠB组(P0.05)。Ⅱ组中,两亚组住院天数、住院费用及妊囊大小比较差异无统计学意义(P0.05);ⅡA组术中出血量及月经恢复时间明显多于ⅡB组,血HCG下降率及首次治愈率明显低于ⅡB组(P0.05)。结论:CSP可根据类型选用合适的治疗方法。内生型适用于MTX+超声引导下清宫术,而外生型适用于MTX+UACE+超声引导下清宫术。     

重组腺病毒介导人肝细胞生长因子在病理性瘢痕基因治疗研究中的应用

采用细胞内质粒DNA同源重组方法, 将人肝细胞生长因子基因构建于E1, E3区缺失的复制缺陷型5型腺病毒载体上, 获得携带人肝细胞生长因子基因(HGF)的重组腺病毒Ad-HGF. 在293细胞中扩增后用氯化铯密度梯度离心法扩增制备Ad-HGF和Ad-GFP(携带绿色荧光蛋白报告基因的重组腺病毒), 然后, 用Ad-GFP和Ad-HGF体外分别转染原代培养的兔耳瘢痕成纤维细胞, 观察体外转染效率及表达, 并以新西兰兔耳瘢痕为体内模型, 观察局部瘢痕组织中一次性注射Ad-HGF后对已形成瘢痕的治疗作用. 结果显示: (ⅰ) Ad-GFP感染原代培养兔瘢痕成纤维细胞后, 3 d时转染效率为(36.8 ± 14.1)%, 并持续表达20 d以上. (ⅱ) 用ELISA方法检测Ad-HGF感染原代培养兔瘢痕成纤维细胞后HGF的表达, 结果感染后3 d表达量约为76 ng/4.0 ´ 105细胞. (ⅲ)用兔耳瘢痕模型观察在瘢痕内注射不同剂量(8.6 ´ 10⁹, 8.6 ´ 10⁸, 8.6 ´ 10⁷, 8.6 ´ 10⁶ pfu)的Ad-HGF, 于注射后第32天肉眼可见Ad-HGF治疗组瘢痕较治疗前明显缩小、变薄, 甚至与周围皮肤在同一水平. 这一效应呈剂量依赖性: 大、中剂量组(8.6 ´ 10⁹, 8.6 ´ 10⁸ pfu)治疗前后瘢痕肥大指数的减少有统计学意义(P<0.05), 尚可见不同程度再生的丛状新生毛, 低剂量组(8.6 ´ 10⁷, 8.6 ´ 10⁶ pfu)治疗后瘢痕肥大指数有减小但无统计学意义, 对照组多数瘢痕大小无明显变化. 光学显微镜观察组织切片显示, 治疗组真皮中纤维组织明显少于对照组, 并可见毛囊及皮脂腺的存在; 天狼猩红染色显示大剂量组创口中胶原纤维薄且稀少, 而低剂量组和对照组创口中仍有丰富的大而粗的Ⅰ型胶原. (ⅳ)治疗兔体内未检测到抗HGF抗体的存在. (ⅴ) 局部应用Ad-HGF所介导的基因只在局部表达, 不累及远隔的器官和组织, 也未见任何毒副作用. 结果提示, 以腺病毒介导人肝细胞生长因子基因治疗病理性瘢痕在整形外科中具有一定的应用前景.     

超脉冲CO2激光联用康瑞保治疗陈旧性瘢痕临床疗效

目的：观察超脉冲CO2激光术后外用康瑞保凝胶对小面积增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的临床疗效。方法：随机将患者分为单一激光治疗组（激光组）、激光加康瑞保治疗组（治疗组）及单一康瑞保治疗组（药物组）,激光组及治疗组每2个月激光治疗一次,6个月后观察瘢痕的面积、硬度及患者瘙痒,紫绷感等自觉症状改善情况进行记分。结果：治疗组总有效率为77．42％,而激光组及药物组总有效率分别为45．45％,44．44％。单纯激光治疗也可明显改善瘢痕的硬度及紧绷感,单纯药物可明显减轻瘙痒感。结论：对陈旧性小面积瘢痕,超CO2激光配合康瑞保疗效明显优于单一用药物或激光治疗。为临床上治疗陈旧性增生性瘢痕及瘢痕疙瘩提供了有效的可供选择的方法。     

TK/GCV系统体外诱导成纤维细胞凋亡

 在体外培养并鉴定增生性瘢痕成纤维细胞（ Ｆ Ｂ）的基础上,采用重组逆转录病毒 Ｇ Ｔ Ｋ 介导并联合应用 ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ 对 Ｆ Ｂ细胞进行体外杀伤,以探究 Ｔ Ｋ／ Ｇ Ｃ Ｖ 系统体外杀伤成纤维细胞的机制．经光镜、电镜及凝胶电泳等实验发现,在 Ｔ Ｋ／ Ｇ Ｃ Ｖ 对瘢痕成纤维细胞的杀伤过程中存在明显的细胞凋亡现象．这提示 Ｔ Ｋ／ Ｇ Ｃ Ｖ 系统对体外培养的瘢痕成纤维细胞的杀伤作用部分是通过细胞凋亡途径实现的．     

血府逐瘀汤与赛庚啶治疗瘢痕成熟期瘙痒的比较研究

目的：比较血府逐瘀汤与赛庚啶治疗瘢痕成熟期瘙痒的效果。方法：将患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服血府逐瘀汤治疗瘢痕瘙痒,对照组口服赛庚啶,比较两组患者服药后的瘙痒评分及P物质浓度。结果：治疗组服药后的瘙痒评分及P物质浓度均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）.结论：血府逐瘀汤治疗瘢痕成熟期瘙痒的效果优于赛庚啶。     

Wnt5a在增生性瘢痕中的表达及其临床意义

目的：探讨wnt5a在增生性瘢痕中的表达及其临床意义。方法：选择12例增生性瘢痕患者,术中取成熟期增生性瘢痕6份,增殖期增生性瘢痕6份,正常皮肤组织6份。光镜下观察其形态学的差异,通过免疫组化技术检测和比较其Wnt5a阳性表达的细胞面积率。结果：与正常皮肤相比,增殖期增生性瘢痕中有大量的成纤维细胞,胶原纤维含量丰富,且排列紊乱,其间有大量的炎性细胞,成熟期增生性瘢痕也含有丰富的成纤维细胞和胶原,但炎性细胞很少。增殖期增生性瘢痕和成熟期增生性瘢痕组织中真皮浅层和真皮深层Wnt5a阳性表达的细胞面积率均显著高于正常皮肤组织（P〈0．05）,且增殖期增生性瘢痕组织中wnt5a阳性表达的细胞面积率显著高于成熟期增生性瘢痕（P〈0．05）。但正常皮肤组织、成熟期增生性瘢痕、增殖期增生性瘢痕各组间真皮浅层与真皮深层Wnt5a阳性表达的细胞面积率比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论：Wnt5a的表达上调可能在增生性瘢痕的形成中起重要作用,并可能与增生性瘢痕的增殖活性有关。     

TN-C与MDA-7在增生性瘢痕中表达与调控

增生性瘢痕是以皮肤损伤后成纤维细胞过度增殖为特征的一种病理改变,其发病机制尚不明确,目前没有有效的治疗方法。当皮肤组织损伤时,腱糖蛋白C(Tenascin-C,TN-C)具有多种不同的作用介导炎症和纤维化进程,并使组织有效修复。TN-C是细胞外基质中一个具有独特的六聚体结构的寡聚糖蛋白家族,TN-C一过性表达在器官形成期,在大多数成人组织不表达或表达极少。然而,在病理条件下TN-C表达增加,诸如炎症,伤口愈合和纤维化。TN-C参与胚胎形成、肿瘤发生及损伤修复过程有关,参与细胞黏附、增殖、迁徙、分化、细胞间相互作用以及细胞凋亡。黑色素瘤分化相关基因7/白介素24(MDA-7/IL-24)能选择性抑制瘢痕疙瘩中成纤维细胞的增殖,并诱导瘢痕疙瘩中成纤维细胞的凋亡,而对正常细胞无任何作用。MDA-7/IL-24很可能与瘢痕的形成有关。     

经脐单孔腹腔镜手术患者的围手术期护理

目的:探讨经脐单孔腹腔镜手术的临床可行性及护理要点。方法:对我院2010年6月～2011年6月实施的6例经脐单孔腹腔镜手术患者的临床资料进行回顾性分析。结果:经脐单孔腹腔镜手术除常规治疗作用外,患者恢复快,花费少,同时美容效果也大大提高。结论:经脐单孔腹腔镜手术安全可行,腹部无明显瘢痕,美容效果明显;系统的围手术期护理,更有利于促进患者康复;随着相关技术不断成熟,必然会得到广泛应用。     

bFGF通过抑制Nogo-A信号减少脊髓损伤后胶质瘢痕形成

脊髓损伤后胶质瘢痕的形成是阻碍神经恢复的关键原因之一。碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）具有良好的神经保护及促进脊髓损伤的修复作用,然而其对于胶质瘢痕的影响及其机制仍不清楚。本研究通过采用血管动脉夹（30 g）夹闭雌性SD大鼠脊髓2 min造成急性脊髓损伤模型并予以每天皮下注射bFGF（80 μg/kg）,探讨bFGF促进脊髓损伤的恢复作用是否涉及到胶质瘢痕调控和Nogo-A/NgR信号的相关机制。通过检测损伤后28 d,各组BBB评分和斜板试验,发现bFGF显著促进脊髓损伤后大鼠运动功能的恢复。HE及尼氏染色显示,bFGF处理组相对于生理盐水处理组,其神经元明显增多,空洞面积减少。同时,星形胶质细胞标记物GFAP免疫荧光结果表明,bFGF减少胶质瘢痕形成,抑制星形胶质细胞过度激活。同样,通过Western 印迹检测发现,bFGF处理后,胶质瘢痕相关蛋白（如GFAP, neurocan）以及神经突生长抑制蛋白（Nogo-A）信号通路相关蛋白质表达量下降。上述结果表明,bFGF可能通过抑制Nogo-A信号蛋白的表达,从而抑制胶质瘢痕的形成,促进脊髓损伤的恢复。此机制研究为脊髓损伤的治疗和恢复提供全新的思路和药物靶点。