豚鼠腹腔神经节细胞γ－氨基丁酸双相反应的药理学特性

在豚鼠腹腔神经节细胞,γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）可诱发“去极化－超极化”的双相反应,去极化伴膜电阻减小,超极化伴膜电阻增大,这种反应在低钙高镁液中仍然存在。蝇蕈醇可模拟ＧＡＢＡ双相反应,但在诱发相同强度的去极化反应时,蝇蕈醇产生的超极化弱于ＧＡＢＡ。荷包牡丹碱（１００μｍｏｌ／Ｌ）和印防已毒素（１００—３００μｍｏｌ／Ｌ）能可逆地抑制ＧＡＢＡ诱发的双相反应。Ｂａｃｌｏｆｅｎ对神经节细胞的膜电位无明显影响。结果提示,ＧＡＢＡ双相反应的去极化相由ＧＡＢＡＡ／Ｃｌ－通道受体复合物介导,而超极化相很可能由不同于经典的ＧＡＢＡＡ受体,但其药理学行为又由与之十分相近的另一种ＧＡＢＡ受体介导。     

甘薯苗期离体叶片对水分胁迫的适应能力（简报）

甘薯苗期离体叶片在水分胁迫下的膜脂过氧化水平与抗旱能力呈明显的负相关。6个品种对水分胁迫适应能力由强到弱依次为：渝薯20、南薯88、宁180、徐薯18、农大红、南丰。在水分胁迫条件下,各品种中游离脯氨酸均有不同程度的积累。积累量与品种适应水分胁迫能力的关系不密切。     

膜融合与脂的多形性

膜融合是生物细胞在完成其功能非常重要的生理现象,它受多种因素如ｐＨ,Ｃａ＾２＾＋,磷脂组成及多肽等的影响,有关膜融合分子机理的研究日益受到生物膜研究工作者的重视,本文较详细地介绍脂多型性,影响脂多型性的因素以及在膜融合中作用的分子机理。     

卡氏膜球藻鞭毛伸缩节律的研究

卡氏膜球藻（Ｈｙｍｅｎｏｍｏｎａｓｃａｒｔｅｒａｅ）是一种单细胞海藻,细胞圆球形,表面覆盖一层球形石（Ｃｏｃｃｏｌｉｔｈｓ）。两条鞭毛稍不等长,着生于细胞前端,鞭毛长约为细胞直径的１．５倍。在２５±℃,光照强度２０００ｌｘ,光暗时间比１４：１０小时条件下,用ＭＥＳⅢ培养基培养卡氏膜球藻,发现细胞在光照条件下伸出鞭毛,活跃游动;在黑暗条件下缩回鞭毛,沉于培养瓶底。进一步试验证明：１．光刺激细胞伸出鞭毛,黑暗刺激细胞缩回鞭毛。２．鞭毛的伸缩与培养中的光暗周期变化严格对应,即光周期开始后２０分钟,细胞开始伸出鞭毛;暗周期一开始,鞭毛就向细胞内收缩。３．在连续光照条件下,鞭毛的周期性伸缩现象消失。所以,卡氏膜球藻鞭毛周期性伸缩是一种受光暗周期调节的外源节律。这种鞭毛伸缩的节律现象在藻类是第一次报道。     

pCMBS对完整红细胞膜阴离子通透性的影响

根据等渗ＮＨ４Ｃｌ溶血动力学,探讨了ｐＣＭＢＳ（对氯汞苯磺酸）对完整红细胞膜阴离子通透性的影响．０．０５ｍｍｏｌ／ＬｐＣＭＢＳ使阴离子通透系数Ｐｃｌ下降为对照的８６．５％;１．０ｍｍｏｌ／Ｌ以上浓度时Ｐｃｌ值反而变大。ｐＣＭＢＳ浓度高于０．３ｍｍｏｌ／Ｌ时,细胞悬浮液在１０ｓ之前光密度下降过快,偏离理论拟合方程且不受ＤＩＤＳ抑制．半胱氨酸对ｐＣＭＢＳ引起的效应有恢复作用。结果表明ｐＣＭＢＳ和股骨架蛋白上特殊－ＳＨ基相互作用,导致ｂａｎｄ３构象改变,致使改变膜时阴离子的通透性。     

脉冲电场对人红细胞膜结构影响的冷冻断裂研究

对外加脉冲电场处理的人红血球冷冻断裂和蚀刻的复型观察中发现在强电场(3KV/cm)作用下,细胞周围有颗粒状和纤维状结构。结合SDS电泳分析证明了它们是由于在电场作用下,红血球膜的带3蛋白和膜骨架蛋白(血影蛋白)脱出的结果。在强电场作用下,由于膜蛋白和膜骨架蛋白的脱出造成了对细胞膜的损伤,使细胞膜稳定性降低,细胞易变形和形成伪足。由于膜蛋白的脱出,多余的自由脂质进入细胞质内而形成泡状结构。外电场改变了蛋白-蛋白以及蛋白-脂分子间的作用可能是电穿孔的主要机理。本文还对当前公认的冷冻断裂中所观察到的膜中间颗粒的来源提出了疑问,并提出了它们还可能与冰晶有关。而冰晶的形成又与膜的亲水与疏水性有关。     

内毒素致大鼠肺损伤时肺组织β受体的变化与膜磷脂代谢的关系

采用放射性配基结合分析法,现察内毒大致大鼠急性肺损伤时肺β－肾上腺素能受体（β－ＡＲ）的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织细胞膜脂流动性和磷脂含量。结果显示：（１）静脉注射内毒素后４ｈ,大鼠肺β－ＡＲ的最大结合容量明显降低,较对照组减少４７％;（２）内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性升高。提示：（１）β－ＡＲ下调导致其介导的功能减弱,在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤发病机理中起一定作用;（２）ＰＬＡ２激活是膜磷脂减少的重要原因,后者可导致膜脂流动性降低,结果引起β－ＡＲ的侧向扩散和旋转运劝减弱,从而减少β－ＡＲ与配基结合的机率,出现β－ＡＫ下调。     

蜂毒素与紫膜的相互作用机理研究──与三种表面活性剂的比较

用吸收光谱和圆二色谱的方法研究了蜂毒素与嗜血菌紫膜的相互作用机理．通过与三种在结构和电荷上不同的表面活性剂与紫膜的作用相比较,可以年出蜂毒作为带正电荷的分子与同样带正电的表面活性剂ＤＴＡＢ在引起紫膜凝聚方面表现相同;但在对紫膜可见光区的吸收光谱和圆二色谱的影响上却与具有刚性结构的ＣＨＡＰＳ相似,表明蜂毒可在紫膜表面以一种刚性较大的构象（如α螺旋）存在,不能进入膜蛋白流水区的深层．另外,从紫膜－Ｔｒｉｔｏｎ－蜂毒混合作用体系的研究中得到如下推测：蜂毒与Ｔｒｉｔｏｎ竞争菌紫质分子周围的结合位点,可排斥位于菌紫质周围的Ｔｒｉｔｏｎ分子．表明蜂毒具有比Ｔｒｉｔｏｎ更强的与菌紫质的亲和力,从而提供了支持蜂毒分子存在与膜蛋白－菌紫质的直接相互作用的有力证据．     

人血红细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶的研究

用部分纯化的胞浆ＰＴＰＰ分别与去ＰＴＰＰ活性的红细胞血影和内向外翻红细胞膜结合,结果发现：胞浆ＰＴＰＰ不仅能与红细胞膜结合,而且与ｄＰＴＰＰ－ＩＯＶｒ的结合能力强于与ｄＰＴＰＰ－Ｇｈｏｓｔ的结合,很多因素,温度,ｐＨ,离子强度,结合时间及某些试剂等不仅对ＰＴＰＰ与膜的结合有影响,且对ＰＴＰＰ与ｄＰＴＰＰ－１０Ｖ结合的影响比与ｄＰＴＰＰ－Ｇｈｏｓｔ结合的影响更为显著。当胞浆ＰＴＰＰ与细胞膜结合后,其