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101.
日本血吸虫尾蚴发育的超微结构观察:Ⅱ.腺体 总被引:1,自引:1,他引:0
在透射电镜下观察不同发育期日本血吸虫尾蚴的腺体。结果:胚球期(S2)主要出现体细胞分裂与分化,首次证明分泌细胞及其小体在S2出现,雏体期(S3)见到前钻腺细胞体与钻腺管束及分泌小体。成熟前期(S4)钻腺分泌小体基质分A/B为主两型,分别演变为成熟期(S)5的后/前钻腺分泌小体。头腺分泌小体亦在S4出现。从前钻腺体排至头器远端腺管的分泌小体,显眼透明球消失成为致密同质性小体,已为大家共识。而在后钻腺 相似文献
102.
从分子水平上看,所有钾通道都是由一个基因家族中的基因所编码的4个亚基组成,通道的失活门控机制在N型、C型和P型三种,通道的孔道结构均在跨膜片段S5至S6之间,尽管各种钾通道在分子结构上的共处远多于不同之处,但每种钾通道的个性表现却有非常重要的生理意义,迄今为止在心肌细胞上发现的8种钾通道的电导值,门控动力学特征、离子动力学特征,通道激动剂,阻断剂和调制剂均不同。 相似文献
103.
哺乳动物乳蛋白基因的表达与调控 总被引:4,自引:0,他引:4
本文在介绍了乳蛋白基因组结构及进化关系的基础上,就其乳蛋白基因表达的影响因素:顺式调控成分,反式作用因子及激素对表达的诱导进行了讨论,最后就该系统作为生物反应器的开发前景作了展望。 相似文献
104.
人胚DA能神经元移植于帕金森氏病猴模型的TH免疫细胞化学的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为了对人胚黑质DA神经元移植治疗PD人的临床应用作出客观评估,将8-12周人胚黑质细胞移植到用MPTP诱发的偏侧PD猴新纹状体内。实验动物分别存活2个月、5个月和1年后,用TH免疫细胞化学方法对被移植的人胚DA细胞的存活和与宿主间的突触联系进行检查。在光镜下可见被移植侧的新纹状体内有TH阳性细胞,它们成小群散在分布,每小群有3-10个细胞。TH阳性细胞的轴突延伸到整个新纹状体,树突呈现出正常发育过 相似文献
105.
106.
用果胶酶与纤维素酶的混合液离解金鱼草的胚珠,从中分离出完整的胚囊。由固定材料分离的胚囊,经透明染色后可借助干涉差显微装置观察由受精前直至受精后具上百个胚乳细胞时期的胚囊的内部结构。由新鲜胚珠分离胚囊也已初步突破,并对其作了简易的显微化学观察。讨论了活胚囊分离的意义与胚囊离体培养的前景。 相似文献
107.
本文进一步研究了:④厩真厉螨截肢前后的爬行行为,表明第1对足其感觉功能;②用古拉广厉螨分别截各对足驱避反应的对比试验,见到只有当截去第1对足跗节时失去嗅觉功能,而截去第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ对足时,各组都仍有嗅觉功能;⑤对格氏血厉螨、厩真厉螨、毒厉螨和鼠颚毛厉螨进行涂漆前后的驱避试验,显示当跗感器被涂满封闭,则嗅觉功能消失;④以0.5%结晶紫或龙胆紫液染色的截肢标本,观察了厩真厉螨、毒厉螨、格氏血厉螨、古拉广厉螨及尾足螨股一种螨,足Ⅰ跗节末端凹窝中,至少都存在两类感毛,钝钉型感毛和长而尖的刚毛型感毛;⑤厩真厉螨雌螨和幼螨跗感器的钝钉毛分别为8根和5根,另外各有2根短而尖的毛,分别测定了长度,描述了形态特点;⑥透射电镜观察厩真厉螨、毒厉螨等的跗感器钝钉毛,毛外围有表皮壁,壁上有很多微孔,内有中心腔,腔内有树突。属化感器——嗅觉器;⑦电生理技术研究,当用氨和醋酸的气体刺激厩真厉螨、毒厉螨的离体足Ⅰ时,均产生明显的应激电位差,充分证明足Ⅰ辩节有嗅觉功能。 相似文献
108.
1982年在四川省采集吸血蠓时,发现库蠓属(culicoides)两个新种。现记述如下。新种模式标本分别保藏于四川省成都铁路局中心卫生防疫站和中国科学院动物研究所。 相似文献
109.
浙江凯原(虫怱)属一新种记述(原(虫怱)科) 总被引:1,自引:0,他引:1
本文记述1966年在浙江、杭州采到的凯原(虫怱)属的一个新种。 龙井凯原(虫怱)Cacondura longjingensis新种(图1—3) 雄性 体长34毫米,腹部长(连肛附器)28毫米,后翅长17毫米。 头部 下唇褐色,上唇黄褐色,基部中央有一黑点,上颚的基部和颊黄青色,前唇基黄褐色,中央有一对并列的黑色细纹,后唇基黑色,基部橙色,头部的其他部分黑色,头顶在两复眼之间一条中等宽的断续的橙色条纹,分割成三段,覆盖前单眼。 前胸黑色,侧面有橙色斑,前叶一小斑,中叶一三角形斑,后叶一小斑。 相似文献
110.
目的:旨在探索Ⅰ型日本乙型脑炎病毒传代致弱后基因组突变NS2A-C60A对乙脑病毒生物学特性的影响。方法:首先通过对传代致弱及原始乙脑毒株基因组序列进行测序比对、结构预测分析并利用Western blotting(WB)确定了目标研究位点NS2A-C60A;然后使用反向遗传定点突变技术构建拯救了包含NS2A-C60A单点突变的病毒株;最后利用噬斑形态观察、生长曲线、双萤光素酶分析,WB以及炎性因子检测和动物实验研究了该单点突变对于乙脑病毒生物学特性的影响。结果:首次研究发现Ⅰ型乙脑病毒传代致弱会导致NS1'蛋白表达的显著下降以及可能的相关位点NS2A-C60A,并成功拯救获得了NS2A-C60A单点突变毒株rJEV-C60A,研究发现NS2A-C60A突变对乙脑病毒的生长特性及噬斑形成没有显著影响,但是能够显著降低乙脑病毒NS1'蛋白的表达,并且该位点突变能够轻微阻碍乙脑病毒对细胞炎性因子表达的抑制,动物实验结果显示NS2A-C60A点突变病毒与原毒株具有相似的神经毒力,说明该位点突变不是影响乙脑病毒毒力致弱的关键位点。结论:新发现的NS2A-C60A位点突变能够显著减少乙脑病毒NS1'蛋白的表达,但是对其增殖、诱导炎症及神经毒力等生物学特性没有显著影响。 相似文献