人巨细胞病毒的生物素DNA探针的制备和应用

本研究用克隆的HCMV AD169株DNA片段,制备了生物素标记的DNA探针,建立了检测临床脐带血、尿标本中HCMV DNA的核酸探针杂交方法。该探针可测出100pg同源DNA,不与人胚肺细胞、Hep-2细胞DNA以及其他疱疹病毒的DNA发生反应。用核酸杂交方法检测了30份脐带血标本,有11例阳性,阳性率为33％。10例孕妇尿标本中,3例阳性,阳性率为30％。检测结果表明：我们建立的生物素标记的HCMV DNA探针的点杂交法,具有高度的特异性、敏感性,比分离病毒法更迅速,可用于HCMV感染的临床标本的病毒核酸检测。     

人胎儿肝内甲胎蛋白的成份及其对T.B淋巴细胞发育的影响

本文用免疫组织化学方法,分别在冰冻和石蜡切片上,对24例不同胎龄的胎儿肝比较研究了肝内 AFP~+细胞数量及其与 T,B 淋巴细胞之间的关系。结果发现 AFP 仅分布于肝细胞内,其他细胞阴性。不同胎龄的肝脏,AFP 的染色强度和阳性率不同。17周前的胎肝,AFP~+细胞最多以后逐渐减少。出生前的肝脏内只有少数 AFP~+细胞。AFP~+细胞的多少与 B 细胞分化发育无多大关系,但与 T 细胞似乎关系密切,两者呈负相关,即 AFP~+细胞多时,T 细胞很少,AFP~+减少时,T 细胞增加,提示 AFP 对 T 细胞具有抑制作用。同时也证明 B 细胞在胎肝内受 T 细胞的影响不大,主要依赖于肝脏的微环境。另外对 AFP 的生物学意义也进行了讨论。     

21科41种(变种)植物叶片几丁质酶系的研究

对广州地区常见的21科41种（变种）植物叶片几丁质酶系研究的结果表明,所有受试植物都具有几丁质酶活性。几丁质酶不仅存在于被子植物的双子叶植物和单子叶植物中,而且也存在于裸子植物及蕨类植物中。几丁质酶活性及比活性均较高的有蕹菜、葱、蕨类植物、蒜、茄科植物、玉米、菜豆、番木瓜等。植物一般都具有两种几丁质酶:外切酶和内切酶。几丁质外切酶活性及比活性均较高的有蕨类植物、葱、茄科植物等。几丁质内切酶活性及比活性均较高的有蕹菜、裸子植物等。不同植物几丁质外切酶与内切酶的比例相差较大。有些植物的几丁质酶系以外切酶为主,如茄科植物、大部分豆科植物、番木瓜等;有些植物以内切酶为主,如裸子植物、伞形科植物、蕹菜等;有些植物的外切酶与内切酶含量相差不大。     

低温对氯化钠胁迫下蓝藻固氮活性的影响

低温加剧氯化钠对蓝藻固氮的抑制,营养液中氯化钠浓度增高时,抑制程度更甚.能源受限(暗处理和加抑制剂时的光合受抑,N_2和Ar的厌氧下呼吸代谢受阻)和氧下固氮酶受到伤害时,低温处理使氯化钠对蓝藻固氮的抑制进一步加剧.在能源和还原剂供应,合成固氨酶蛋白的物质基础(如CO_2和N_2的加合).光合作用正常进行的条件得到改善和保证,以及供应CO_2、外源蔗糖和氮氧加合时,低温加剧氯化钠对蓝藻固氮的抑制程度明显变小.     

花生种子老化相关蛋白质的初步研究

本文以粤油 116花生(Arachis hypogaea L.)为材料,对不同处理种子的除子叶“种胚”(以下简称“种胚”)的蛋白质进行了研究.实验结果表明,当花生种子活力下降到一定程度时,其“种胚”内出现一种新蛋白质( pI6.2、MW 10 KD),随种子老化程度加深,含量逐渐增多.我们认为该蛋白质与花生种子老化存在着一定的相关关系,可作为该种子老化的标志.     

低温对氯化钠胁迫下蓝藻固氮活性的影响

低温加剧氯化钠对蓝藻固氮的抑制,营养液中氯化钠浓度增高时,抑制程度更甚.能源受限(暗处理和加抑制剂时的光合受抑,N_2和Ar的厌氧下呼吸代谢受阻)和氧下固氮酶受到伤害时,低温处理使氯化钠对蓝藻固氮的抑制进一步加剧.在能源和还原剂供应,合成固氨酶蛋白的物质基础(如CO_2和N_2的加合).光合作用正常进行的条件得到改善和保证,以及供应CO_2、外源蔗糖和氮氧加合时,低温加剧氯化钠对蓝藻固氮的抑制程度明显变小.     

福州地区桑白蚧发生动态和药剂防治试验

桑白蚧在福州地区一年发生4代．以雌成虫在寄主枝干上越冬．越冬代(第4代)一雌虫产卵量多的达278粒．少的36粒,平均171粒,比第2代产卵量多2．6倍．比第3代多4．5倍．药剂防治试验结果,在2龄幼蚧高峰期,用25％扑虱灵可温性粉剂1500倍液,40％氧化乐果乳油800-1000倍液和95%机油乳剂50—100倍液喷雾．防治效果可达90％左右．用25％扑虱是可湿性粉剂1000-1500倍液．喷酒幼蚕触杀试验和喷洒桑叶喂蚕胃毒试验结果．对幼蚕安全．用扑虱灵防治桑树上的桑白蚧,对养蚕业无不良影响。     

恒河猴(Macaca mulatta)卵细胞采集及体外受精的研究

对13头成年母猴,用黄体酮 前列腺索(PGF_(2a))处理,诱发月经周期,并用三种不同的处理方案,注射外激性促性腺激素诱发等超数排卵。对171个大滤泡(直径≥4mm)实行外科手术采卵,滤泡穿刺吸卵共获147个卵细胞,平均每头猴采卵11.31±6.47个,卵细胞回收率为85.96％。精液用直肠电刺激法采集,精子经TALP培养基洗涤二次,并在含10％灭活猴血清的TALP液中,加入1mM CAMP和lmM咖啡因,预孵育6～3h。卵细胞在含10％灭活猴血清的TALP或Ham'sF-10培养基中作体外成熟的培养,经约4～12h孵育,卵细胞体外成热率为28.57％。成熟的卵细胞(n=42,中期Ⅱ)和已预孵育的精子一起12～24h,并有部分在前次输精后5～12h再次输精,在42～56h后有9个受精卵继续发育至2细胞期和桑椹期阶段,体外受精率为35.71％(15/42)。     

人巨细胞病毒对单纯疱疹病毒1型抗原表达的影响

我们用免疫胶体金色埋前标记技术和免疫荧光技术研究了人胚肺细胞(HEL)内,人巨细胞病毒(HCMV-AD_(169))对单纯疱疹病毒1型(HSV-ⅠSM_(44))抗原表达的影响,旨在探讨在细胞这一微生境内,一病毒对另一病毒可能发生的影响。电镜下计数HSV-1组和HCMV HSV-1组特异性结合金颗粒数得HSV-1组为657个,HCMV HSV-1组的总数为283个。t检验P<0.01,差别非常显著。并且HSV-1组细胞的胞浆中的病毒颗粒,比HCMV HSV-1组明显多。荧光显微镜下:HSV-1组阳性细胞数为689个HCMV HSV-1组只有484个,经poisson分布u检验,P<0.01,差别非常显著。免疫荧光实验还表明:HSV-1组,抗血清在1:320时仍有荧光清晰的阳性细胞,而HCMV HSV-1组,抗血清在1:160时,却无荧光阳性细胞。细胞病变效应(CPE)动态观察显示:HSV-1组8小时即有细胞病变,24小时蔓延整个单层;而HCMV HSV-1组超感染14小时才有细胞病变。24小时约有75％细胞受累。结果表明HCMV对HSV-1的抗原表达有明显的抑制作用。对抑制作用的可能机理及其在分子生态学中的意义,进行了讨论。     

Circular RNA SLTM as a miR-421-competing endogenous RNA to mediate HMGB2 expression stimulates apoptosis and inflammation in arthritic chondrocytes

Osteoarthritis (OA) is the most common age-related joint disease characterized by chronic inflammation, progressive articular cartilage destruction, and subchondral sclerosis. Accumulating evidence suggests that circular RNAs (circRNAs) play key roles in OA, but the function of circSLTM in OA remains greatly unknown. Therefore, this study focused on interleukin-1β (IL-1β)-treated primary human chondrocytes as well as a rat model to investigate the expression pattern and functional role of circSLTM in OA in vitro and in vivo. CircSLTM and high mobility group protein B2 (HMGB2) were upregulated in IL-1β-induced chondrocytes, whereas miR-421 was downregulated. Knockdown of circSLTM or overexpression of miR-421 ameliorated IL-1β-induced chondrocyte apoptosis and inflammation. The regulatory relationship between circSLTM and miR-421, as well as that between miR-421 and HMGB2, was predicted by bioinformatics and then verified by the RNA immunoprecipitation experiment and dual-luciferase reporter gene assay. Furthermore, silencing of circSLTM increased cartilage destruction and decreased cartilage tissue apoptosis rate and inflammation in a rat model of OA. Taken together, our findings demonstrate the fundamental role of circSLTM in OA progression and provide a potential molecular target for OA therapy.