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本文报导了一种使寡聚核苷酸3′-端磷酰化的新方法。其原理是用多核苷酸磷酸化酶(PNPase),使7-甲基鸟苷5′二磷酸(m~7GDP)在引物存在下聚合,然后在温和的化学条件下,选择性消去7-甲基鸟苷(m~7G)。我们应用两种三核苷二磷酸CpCpA,CpUpC 作引物,结果成功地合成了两种三核苷酸CpCpAp,CpUpCp。此方法还可用于多核苷酸的3′-~(32)P 标记。 相似文献
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镉离子诱导BA/F3β细胞发生奇特的细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
细胞凋亡一般都伴随有DNA 片段化, 活性氧含量增加, 并能被过量的Bcl2 所抑制。以BA/F3β细胞为模型, 利用MTT 检测、Hochest 染色以及透射电镜检测等技术却发现, 镉离子虽然可以诱导该细胞凋亡, 但是这种凋亡没有DNA 片段化, 也没有活性氧含量增加。此外, 过量Bcl2 对这种凋亡也没有保护作用。因此, 可以确认镉离子诱导BA/F3β细胞发生了奇特的细胞凋亡。 相似文献
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通过定点诱变技术得到6个生物活性剧烈下降的人白细胞介素-2(IL-2)突变体,其中两个突变体即15Val-IL-2和126Asp-IL-2可以在一定浓度范围内使IL-2的生物效应降低.在对高亲和力IL-2受体(IL-2R)的竞争抑制实验中,15Val-IL-2和126Asp-IL-2又表现了一定的竞争能力.这些结果表明15Val-IL-2和126Asp-IL-2的部分拮抗天然IL-2的作用.结合IL-2二级结构分析及对IL-2与IL-2R相互作用的已有认识,可认为15Val-IL-2和126Asp-IL-2的部分拮抗作用产生的原因在于替换残基在空间上对IL-2与IL-2R βγ亚基结合微环境的轻微扰动,干扰了IL-2有关残基与IL-2R βγ亚基的结合,但尚不能完全阻止其与IL-2R βγ亚基的结合. 相似文献
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根据人白细胞介素-2(IL-2)a螺旋B中氨基酸残基的空间分布选择性地突变了一些氨基酸残基,结果发现.57Gln→Gln,62Gln→Leu,62Gln→Arg和65Pro→Arg这些替换均使IL-2活性显著降低或丧失,而63Leu→Ser或64Lys→Ala对IL-2活性影响不大。从受体竞争抑制结合实验结果可知,上述不表现活性的突变体也同时丧失了与高亲和力受体的结合能力,这说明α螺旋B中这些位点对IL-2与受体结合有贡献,事实上,那些直接与受体β、γ亚基结合的残基所在螺旋为A、D螺旋而非α螺旋B,由此我们认为α螺旋B虽不直接参与与受体β、γ亚基结合,但它在空间结构上对IL-2与受体β、γ亚基的结合产生了有利的影响,而57Gln、62Gln、65Pro等残基则在此过程中发挥重要作用。 相似文献
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蛋白质定点PEG化研究:97Cys-IFH-γ的巯基专—PEG修饰唐微,常远,徐 飞,郑仲承,刘新垣(中国科学院上海生物化学研究所,200031)关键词人干扰素-γ;定点修饰;半胱氨酸目前进行的PEG化反应,多是针对蛋白质肽链上自由末端氨基进行的,由... 相似文献
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