镉离子诱导BA/F3β细胞发生奇特的细胞凋亡

细胞凋亡一般都伴随有ＤＮＡ 片段化, 活性氧含量增加, 并能被过量的Ｂｃｌ２ 所抑制。以ＢＡ／Ｆ３β细胞为模型, 利用ＭＴＴ 检测、Ｈｏｃｈｅｓｔ 染色以及透射电镜检测等技术却发现, 镉离子虽然可以诱导该细胞凋亡, 但是这种凋亡没有ＤＮＡ 片段化, 也没有活性氧含量增加。此外, 过量Ｂｃｌ２ 对这种凋亡也没有保护作用。因此, 可以确认镉离子诱导ＢＡ／Ｆ３β细胞发生了奇特的细胞凋亡。     

酪氨酸激酶Jak3与核小体组装蛋白Nap1的相互作用

在白细胞介素－２（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２,ＩＬ－２）的信号转导过程中,酪氨酸激酶Ｊａｋ３起着至关重要的作用。它不但参与Ｊａｋ－Ｓｔａｔ通路的传递,而且通过与一些未知的信号分子相互作用调节一些原癌基因的表达,如ｃ－ｆｏｓ,ｃ－ｍｙｃ等。由于目前越来越多的证据表明在信号转导过程中两个蛋白质之间的相互作用需要磷酸酪氨酸的存在,为此构建了酪氨酸磷酸化相关原酵母双杂交系统,以进一步阐释Ｊａｋ３在ＩＬ－２     

镉离子诱导BA／F3β细胞发生奇特的细胞调亡

细胞调亡一般都伴随着有ＤＮＡ片段化,活性氧含量增加,并能被过量的Ｂｃｌ－２所抑制。以ＢＡ／Ｆ３β细胞为模型,利用ＭＴＴ检测、Ｈｏｃｈｅｓｔ染色以及透射电镜检测等技术却发现,镉离子虽然可以诱导该细胞调亡,但是这种调亡没有ＤＮＡ片段化,也没有活性氧含量增加。此外,过量Ｂｃｌ－２对这种凋亡也没有保护作用。因此,可以确认镉离子诱导ＢＡ／Ｆ３β细胞发生了奇特的细胞调亡。     

一个新的人乙酰化酶MAK3的克隆、表达和纯化

在对乙酰GNAT家族进行研究分析的过程中,找到一个人GNAT家族的新成员MAK3。MAK3含有一个保守的乙酰化酶结构域,并且不同物种中的MAK3的蛋白质序列高度保守。通过半定量和定量RT—PCR检测了在不同组织中MAK3的mRNA水平。并且把MAK3分别克隆到了真核和原核表达质粒中,通过免疫印迹技术证实了MAK3的表达。还进一步用亲和层析的方法成功纯化了细菌中表达的MAK3,并对纯化后的MAK3的酶活性进行了测定。