熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响（英文）

目的:探讨熊果酸对酒精所致骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照组、熊果酸对照组、模型组、熊果酸低、中、高剂量组,同时分别给予生理盐水、150 mg/kg熊果酸、50%酒精,50 mg/kg熊果酸,100mg/kg熊果酸,150 mg/kg熊果酸灌胃。熊果酸对照组生理盐水剂量同空白组,熊果酸低、中、高剂量组酒精剂量同模型组。灌胃共持续8周。磷钼酸法检测血清磷(P)含量,比色法检测血清钙(Ca)含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋白-2(BMP-2)浓度;HE染色法观察股骨结构的病理学变化。结果:与空白对照组相比较,模型组血清BGP、BMP-2和Ca、P均明显降低,且有统计学差异(P0.05),但熊果酸对照与空白对照组各项指标结果相近。熊果酸中、高剂量组大鼠血清BGP、Ca和P水平均较模型组有显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),但仅熊果酸高剂量组血清BMP-2显著升高(P0.05)。股骨组织HE染色结果显示,空白对照组骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;模型组骨小梁稀松、不规则、粗细不均匀,甚至可见骨小梁断裂;熊果酸中、高剂量组骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂。结论:熊果酸能够促进酒精性骨质疏松大鼠的骨形成,抑制骨矿物质的流失,在改善酒精致骨质疏松方面有一定的保护作用。     

PEMF对废用性骨质疏松大鼠骨形态及骨代谢作用的观察

目的:观察脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMF)对于废用性骨质疏松(disuse osteoporosis,DOP)大鼠骨形态学及血清学指标的影响,探讨PEMF治疗废用性骨质疏松的作用及其可能的机制。方法:选择雌性SD大鼠,体重250~280 g,随机分为4组,即正常对照组(INT组)、废用模型组(DOP组)、药物治疗组(ALN组)、脉冲电磁场组(PEMF组),每组20只,除正常对照组外,其余大鼠通过改良胫骨-尾部固定法制动建立模型废用性骨质疏松模型,ALN组大鼠灌胃予以阿仑膦酸钠(1 mg·kg-1·d-1)治疗,PEMF组大鼠予以PEMF照射40 min·d-1治疗,治疗后2、4、8、12周时检测各组大鼠的血清学指标并观察其骨组织形态学。结果:治疗2周后,与INT组比较,其余各组血清钙无明显差异,血磷明显降低(P0.05或P0.01),骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALT)、抗酒石酸磷酸酶(TRAP)则显著升高(P0.01)。治疗4周后,与ALN组比较,PEMF组BGP、ALT显著升高(P0.01);ALN组骨小梁排列比较DOP组紧密,整齐,骨小梁间隔较大,网状结构断裂程度较轻。治疗8周后,与DOP组比较,余组ALP、TRAP降低(P0.01),与ALN组相较,PEMF组BGP、ALT显著升高(P0.01)。治疗12周后,与DOP组比较,余组BGP、ALP、TRAP降低(P0.05或P0.01),与药物治疗组相较,PEMF组BGP、ALT、TRAP显著升高(P0.05或P0.01)。PEMF组比较ALN组,骨小梁排列整齐有序,骨小梁数目增多,网状结构完整,骨小梁体积增大,厚度增厚。结论:PEMF通过增强成骨细胞功能促进骨形成,同时降低破骨细胞抑制骨吸收,可达到治疗废用性骨质疏松疾病的作用。     

羊骨酶解发酵液钙鳌合物对骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢生化指标的影响

目的探讨羊骨酶解发酵液钙螯合物（SBEF-Ca）对雌激素缺乏造成的骨质疏松的防治作用。方法 40只3.5月龄的Sprague-Dawley大鼠,按体重随机分为正常组（假手术＋蒸馏水）、模型对照组（去卵巢＋蒸馏水）和高、中、低3个剂量组（去卵巢＋SBEF-Ca）。术后12 d,持续灌胃11周后,测定股骨密度、长度以及血清中反映骨代谢的主要生化指标。结果模型对照组大鼠股骨密度和长度显著减小,各剂量组均可扭转这种减小趋势并使股骨密度和长度维持在正常组水平,其中高剂量组的股骨密度显著大于中、低剂量组;各剂量组的股骨长度差异不显著;所有大鼠的血Ca、血P水平差异无显著性;模型对照组的血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）水平明显升高,而各剂量组的ALP、BGP水平与正常组差异不显著,且高剂量组ALP水平显著低于中、低剂量组,中、高剂量组的BGP水平（P〉0.05）显著低于低剂量组。结论低、中、高剂量的SBEF-Ca对绝经后骨质疏松症有预防作用。     

PEMF对废用性骨质疏松大鼠骨形态及骨代谢作用的观察

目的：观察脉冲电磁场（pulsedelectromagneticfields,PEMF）对于废用性骨质疏松（disuseosteoporosis,DOP）大鼠骨形态学及血清学指标的影响,探讨PEMF治疗废用性骨质疏松的作用及其可能的机制。方法：选择雌性SD大鼠,体重250-280g,随机分为4组,即正常对照组（INT组）、废用模型组（DOP组）、药物治疗组（ALN组）、脉冲电磁场组（PEMF组）,每组20只,除正常对照组外,其余大鼠通过改良胫骨．尾部固定法制动建立模型废用性骨质疏松模型,ALN组大鼠灌胃予以阿仑膦酸钠（1mg·kg^-1·d^-1）治疗,PEMF组大鼠予以PEMF照射40min·d^-1治疗,治疗后2、4、8、12周时检测各组大鼠的血清学指标并观察其骨组织形态学。结果：治疗2周后,与INT组比较,其余各组血清钙无明显差异,血磷明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,骨钙素（BGP）、碱性磷酸酶（ALT）、抗酒石酸磷酸酶（TRAP）则显著升高（P〈0．01）。治疗4周后,与ALN组比较,PEMF组BGP、ALT显著升高（P〈0．01）;ALN组骨小梁排列比较DOP组紧密,整齐,骨小梁间隔较大。网状结构断裂程度较轻。治疗8周后,与DOP组比较,余组ALP、TRAP降低（P〈0．01）．与ALN组相较,PEMF组BGP、ALT显著升高（P〈0．01）。治疗12周后,与DOP组比较,余组BGP、ALP、TRAP降低（P〈0．05或P〈0．oD,与药物治疗组相较,PEMF组BGP、ALT、TRAP显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。PEMF组比较ALN组,骨小梁排列整齐有序,骨小梁数目增多,网状结构完整,骨小梁体积增大,厚度增厚。结论：PEMF通过增强成骨细胞功能促进骨形成,同时降低破骨细胞抑制骨吸收,可达到治疗废用性骨质疏松疾病的作用。     

益坤精胶囊对骨质疏松模型小鼠骨形态和血清中IL-6表达的影响

目的:观察益坤精胶囊对骨质疏松模型小鼠骨形态计量学指标及血清白介素-6(IL-6)的影响。方法:取60只C57雌性小鼠随机分为:模型组(等体积生理盐水)、雌激素组(尼尔雌醇,0.25 mg/kg)、益坤精胶囊高剂量组(1.44 g/kg)、中剂量组(0.72 g/kg)、低剂量组(0.36 g/kg)及假手术组(等体积生理盐水),各组灌胃均70 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中IL-6浓度,BI-2000医学图像分析系统进行骨形态计量学指标检测,使用CT测量分析各组小鼠股骨远侧干骺端血管数量。结果:与假手术组比较,模型组骨小梁平均宽度、骨皮质平均厚度、骨小梁面积、成骨细胞数以及骨密度、骨血管数量均明显减小,而破骨细胞数、血清中IL-6的浓度明显上升(P0.05)。与模型组比较,雌激素组、益坤精胶囊高、中、低剂量组上述指标均明显改善(P0.05),且益坤精胶囊高剂量组与雌激素组疗效相当(P0.05)。结论:益坤精胶囊可明显改善骨质疏松模型小鼠的骨形态计量学指标,降低血清中IL-6水平,增加骨血管数量,且以1.44 g/kg益坤精胶囊灌胃效果最佳。     

镉染毒大鼠胫骨骨微结构的活体Micro-CT观察

目的应用Micro-CT研究不同剂量CdCl2染毒后大鼠胫骨松质骨骨小梁密度和骨微结构的差异。方法 24只3月龄雄性SD大鼠随机分成4组,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别背部皮下注射生理盐水(0.5 mL)和0.1、0.5、1.5 mg/(kg.bw)CdCl2,每周称体重,并根据体重调整注射量。染毒后第8周对所有大鼠左侧胫骨近端进行活体Micro-CT扫描及三维重建。选取距生长板远端0.8、1.2 mm厚的骨组织为感兴趣区域,进行骨形态计量分析。结果镉染毒组大鼠体重和对照组相比有不同程度下降,高剂量组和其他组相比差异有显著性(P<0.05);镉染毒组大鼠骨密度、骨体积分数及骨小梁数量较对照组明显减少,高剂量组与对照组相比差异有显著性(P<0.01);镉染毒组大鼠胫骨骨小梁分离度及骨结构模型指数都较对照组有明显增高,并且随着染毒剂量的增加而升高。二维及三维图象显示,镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽,骨量、骨小梁数量及骨小梁连接明显减少,板状骨数量减少,杆状骨数量增加。结论镉染毒对大鼠胫骨骨量及骨微观结构有明显损害。     

降钙素对骨质疏松大鼠骨密度形态计量学与骨代谢的影响

目的探讨降钙素(密盖息)对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响以及与血钙、磷、维生素D代谢和生长因子的关系。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为4个组:模型对照组、密盖息治疗组,盐酸雷洛昔芬治疗组,假手术组。应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测定大鼠腰椎、股骨上段骨密度值(BMD);以骨形态计量学测股骨骨小梁面积、矿化沉积率;用ELISA法测定血清IGF-1水平和血清25OHVitD浓度以及血淋巴细胞维生素D受体(VDR)含量。结果密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组均较OVX组腰椎、股骨上段骨密度增高,组间比较差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组较盐酸雷洛昔芬治疗组股骨上段骨密度增高,两组之间差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组血清IGF-1浓度值、血清25-OHVitD浓度值升高,与OVX组比较差异有显著性(P<0.01)。各组血淋巴细胞VDR含量无明显变化,与OVX组比较差异无显著性(P>0.05)。结论密盖息能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失,使骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高并且血清IGF-1及血清25-OHVitD浓度值升高,但对VDR含量无明显作用。     

金雀异黄酮对骨质疏松大鼠体内Sost表达的影响

目的:观察金雀异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松发生的影响并探讨其分子机制.方法:将60只雌性SD大鼠随机分为:空白对照组、模型对照组、尼尔雌醇组、金雀异黄酮高(18 mg/kg)、中(9 mg/kg)、低(4.5 mg/kg)剂量组.除空白对照组外,其余大鼠切除双侧卵巢诱发骨质疏松.模型复制成功后,给予含有不同剂量金雀异黄酮的饲料喂食骨质疏松大鼠.12周后行股骨干骨密度测定并行RT-PCR和Western blot检测股骨组织中sost基因表达水平的变化.结果:和模型对照组相比,中剂量金雀异黄酮组大鼠骨密度显著增加(P<0.01)股骨组织中sost表达明显下调.结论:金雀异黄酮对骨质疏松大鼠有治疗作用,该作用可能与下调sost表达有关.     

中等强度跑台运动预防去卵巢大鼠骨质疏松

目的观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法将30只3月龄未经产雌性SD大鼠随机分为假手术、去卵巢静止和去卵巢运动三个组。去卵巢运动组每周进行4次时间45min、速度18m/min、坡度5°的跑台训练。实验结束时,检测血清雌二醇（E2）、碱性磷酸酶（ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨钙素（BGP）水平以及右侧游离股骨和胫骨的骨密度（BMD）和骨矿物含量（BMC）;同时观察左侧股骨远端和胫骨近端组织形态学变化。结果与假手术组比较,去卵巢静止组大鼠血清ALP活性和BGP含量显著升高,血清TRAP活性和E2含量显著下降,股骨近段和远端以及胫骨近端BMD和BMC显著下降,股骨远端和胫骨近端骨小梁断裂增加、数目减少;与去卵巢静止组比较,去卵巢运动组大鼠血清E2和BGP含量显著上升,股骨三个部位以及胫骨近端BMD和BMC显著增加,股骨远端和胫骨近端骨小梁断裂减少、数目增加。结论中等强度跑台运动能增加去卵巢大鼠血清E2和BGP含量,改善去卵巢大鼠骨组织学结构。     

卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用

目的:研究卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组,雌激素组和卵巢组织块移植组。采用背部定位切除双侧卵巢,建立去势大鼠模型。造模的同时,将同种异体卵巢组织块植入去卵巢大鼠背部肌肉层以建立卵巢移植模型。雌激素组大鼠按雌激素0.06 mg/kg灌胃进行替代治疗3个月,其他各组均给予等量生理盐水。实验结束后,称量体重和子宫湿重,计算子宫重量指数;HE染色光镜观察大鼠阴道上皮细胞和股骨细胞形态;骨密度仪法检测大鼠全身、股骨和胫骨近端的骨密度;放射免疫法检测血清雌激素(E2)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠子宫重量指数明显下降(P0.01);血清雌激素水平显著降低(P0.01);阴道上皮细胞较小,无角质化;股骨中的骨小梁数目显著减少,骨吸收明显,呈典型的"岛屿状",骨髓腔增大,髓腔中基质细胞极少;双能X线显示,模型大鼠全身、股骨和胫骨的骨密度均显著减少(P均0.01);与模型组相比,雌激素组和移植组大鼠的子宫重量指数增加明显(P0.01,P0.01);两组大鼠的血清雌激素水平上升显著(P0.01,P0.01);病理切片显示,雌激素组和移植组大鼠的阴道上皮细胞大多呈角质化;雌激素组大鼠皮质骨增厚,骨小梁粗壮,数量多,排列较整齐,骨小梁间距较小,且骨髓腔缩小,骨基质细胞明显增多;移植组大鼠皮质骨面积较大,骨小梁数量和面积增加明显,骨小梁间距小,排列规则,连接增多,骨基质细胞分布均匀。结论:卵巢组织移植可能是通过与靶肌肉组织产生新生血管连接,不断分泌内源性雌激素,后者通过结合子宫、阴道和股骨组织中靶受体-雌激素受体,进而维持子宫和阴道等靶组织的形态与功能,并抑制骨质组织矿物质的丢失,从而达到改善或促进雌性大鼠内分泌功能的目的。     

尿酸影响人骨髓间充质干细胞成骨分化过程中BMP-2 表达

目的:探讨在人骨髓间充质干细胞(h BMSCs)成骨分化过程中,不同浓度尿酸(UA)对骨形态形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法:以全骨髓贴壁培养法分离h BMSCs,将生长状态良好的第3代h BMSCs分为5组,分别为空白对照组(加入完全培养基)和成骨诱导组(加入成骨诱导液及含0 mmol/L、0.2 mmol/L、0.4 mmol/L、0.8 mmol/L尿酸的完全培养基)。连续干预诱导14d后,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,通过观察茜素红染色情况及检测碱性磷酸酶(ALP)活性进行成骨情况的检测。RT-PCR技术检测各组细胞BMP-2 mR NA的表达情况。结果:第3代h BMSCs大多为形态单一的长梭形,呈旋涡状生长;干预诱导后的细胞逐渐变成不规则的立方形,局部形成团块状结节,以含尿酸浓度为0.8 mmol/L的成骨诱导培养基最为显著。连续干预14d后,空白对照组茜素红染色为阴性,而各成骨诱导组细胞茜素红染色结果为阳性,提示干预诱导后的细胞为成骨细胞。碱性磷酸酶活性随尿酸浓度的增加和干预时间的延长而增强(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,空白对照组无BMP-2 mR NA的表达。成骨诱导组随培养基中尿酸浓度的增加,BMP-2 mR NA表达逐渐增强,呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:尿酸上调h BMSCs向成骨细胞分化过程中BMP-2 mR NA的表达。     

外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力学的影响

摘要 目的：探讨外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力的影响。方法：采用健康成年SPF级SD雄性大鼠进行骨髓间充质干细胞（BMSCs）分离。采用双侧卵巢摘除手术方法构建了骨质疏松大鼠模型。采用qRT-PCR法检测miR-338的表达水平;检测大鼠的骨密度,骨小梁微结构和骨生物力学指标。结果：与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组miR-338的表达水平明显更高（P＜0.05）;抑制组的miR-338的表达水平低于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组（P＜0.05）;与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组OC、PINP、BALP的表达水平明显更低（P＜0.05）;抑制组的OC、PINP、BALP的表达水平明显高于OP模型组、OP+ ExoBMSCs和过表达组（P＜0.05）;与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平更低,而Tb.Sp、SMI明显更高（P＜0.05）;抑制组组的BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平明显高于OP模型组、OP+ ExoBMSCs和过表达组,而Tb.Sp、SMI更低（P＜0.05）;与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平更低（P＜0.05）;抑制组的BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平高于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组（P＜0.05）。结论：BMSCs源性的miR-338可影响骨质疏松大鼠骨代谢、骨小梁微结构和骨生物力学状态。     

Cadmium Is More Toxic on Volume Bone Mineral Density than Tissue Bone Mineral Density

It has been showed that Cd induces low areal bone mineral density, but we do not know the effect of Cd on cubic bone density. This study was aimed to investigate the effects of Cd on volumetric bone mineral density (VBMD) and tissue bone mineral density (TBMD) in male rats. Twenty-four Sprague-Dawley male rats were randomly divided into four groups that were given cadmium chloride by subcutaneous injection at doses of 0, 0.1, 0.5, and 1.5?mg/kg body weight for 8?weeks, respectively. Then, microcomputed tomography scanning was performed on the proximal tibia, and region of interest was reconstructed using microview software. The VBMD, bone volume fraction of rats treated with 1.5?mg Cd/kg, were significantly decreased compared to control (p?相似文献   

藏红花提取液对去卵巢大鼠骨密度及骨代谢生化指标的影响

目的：研究中药藏红花提取液对去卵巢大鼠股骨骨密度及血清骨代谢生化指标的影响。方法：选用48只4月龄SD雌性大鼠,随机分为6组：假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、藏红花低、中、高剂量组。术后4周各组分别给予相应制剂灌胃,术后12周处死,分别测定股骨骨密度、子宫指数、雌二醇、血钙、血磷、碱性磷酸酶。结果：与模型组相比,藏红花各剂量组股骨骨密度明显升高（p〈0.01）,雌二醇测定值升高（p〈0.01）,碱性磷酸酶显著降低（p〈0.01）,血钙及血磷无统计学差异（p〉0.05）;与戊酸雌二醇组比较,藏红花各剂量组子宫指数显著降低（p〈0.01）。结论：藏红花提取液有助于抑制去卵巢大鼠骨量的丢失,改善骨代谢,对骨质疏松症具有防治作用。     

Bone regeneration by BMP-2 enhanced adipose stem cells loading on alginate gel

Adipose stem cells (ASCs) have the potential to differentiate into a variety of cell lineages both in vitro and in vivo. In this study, ASCs were harvested from normal Sprague–Dawley (SD) rats and transfected by BMP-2 gene before they were loaded on alginate. The ability of bone regeneration was determined in rat critical-size cranial defects. An 8-mm diameter defect was created in the calvarias of 36 rats; these rats were divided into three groups. In experimental group, the defects were filled with alginate gel combined with BMP-2 transfected ASCs; in negative control group, the defects were filled with alginate gel mixed with normal ASCs; in blank controls, the defects were filled with cell-free alginate gel. Four rats of each group were killed and the cranial defect sites were observed at 4, 8 and 16 weeks after surgery. There was complete repair of cranial defects in experimental group using the alginate gel loading BMP-2 transfected ASC, but only partial repair in negative controls and in the blank control. The engineering approach combining BMP-2 enhanced ASCs with alginate gel can therefore stimulate bone regeneration and repair for the large size bone defects.     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织骨形态蛋白-2和血清骨钙素表达的影响

目的:研究骨碎补总黄酮对切除卵巢的雌性大鼠血清骨钙素和骨形态蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)在骨组织中表达的影响。方法:取3月龄雌性大鼠30只,随机分成假手术组、给药组和空白对照组。假手术组仅去除卵巢周围脂肪,给药组在去除卵巢后连续15周灌胃给服强骨胶囊,其余给等量自来水。15周后处死所有大鼠,取股骨中段组织,行BMP-2免疫组化染色,镜下观察染色标本摄像并用Image图形分析软件分析各标本阳性表达率。另取大鼠血清以放免法测定其血清骨钙素含量。结果:免疫组化染色后,图片分析显示给药组和假手术组bmp-2阳性率明显高于对照组(p<0.05);给药组和假手术组血清骨钙素的表达明显高于对照组(p<0.05)。结论:骨碎补总黄酮对卵巢切除大鼠的BMP-2和血清骨钙素表达有促进作用。