熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响

目的：探讨熊果酸对酒精所致骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照 组、熊果酸对照组、模型组、熊果酸低、中、高剂量组,同时分别给予生理盐水、150 mg/kg 熊果酸、50%酒精,50 mg/kg 熊果酸,100 mg/kg 熊果酸,150 mg/kg 熊果酸灌胃。熊果酸对照组生理盐水剂量同空白组,熊果酸低、中、高剂量组酒精剂量同模型组。灌胃共 持续8 周。磷钼酸法检测血清磷(P)含量,比色法检测血清钙(Ca)含量,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋 白-2(BMP-2)浓度;HE 染色法观察股骨结构的病理学变化。结果：与空白对照组相比较,模型组血清BGP、BMP-2 和Ca、P 均明显 降低,且有统计学差异(P < 0.05),但熊果酸对照与空白对照组各项指标结果相近。熊果酸中、高剂量组大鼠血清BGP、Ca 和P 水 平均较模型组有显著升高,差异具有统计学意义(P < 0.05),但仅熊果酸高剂量组血清BMP-2 显著升高(P < 0.05)。股骨组织HE 染色结果显示,空白对照组骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;模型组骨小梁稀松、不规则、粗细不均匀,甚至可见骨小梁断裂; 熊果酸中、高剂量组骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂。结论：熊果酸能够促进酒精性骨质疏松大鼠的骨形成, 抑制骨矿物质的流失,在改善酒精致骨质疏松方面有一定的保护作用。     

熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响（英文）

目的:探讨熊果酸对酒精所致骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照组、熊果酸对照组、模型组、熊果酸低、中、高剂量组,同时分别给予生理盐水、150 mg/kg熊果酸、50%酒精,50 mg/kg熊果酸,100mg/kg熊果酸,150 mg/kg熊果酸灌胃。熊果酸对照组生理盐水剂量同空白组,熊果酸低、中、高剂量组酒精剂量同模型组。灌胃共持续8周。磷钼酸法检测血清磷(P)含量,比色法检测血清钙(Ca)含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋白-2(BMP-2)浓度;HE染色法观察股骨结构的病理学变化。结果:与空白对照组相比较,模型组血清BGP、BMP-2和Ca、P均明显降低,且有统计学差异(P0.05),但熊果酸对照与空白对照组各项指标结果相近。熊果酸中、高剂量组大鼠血清BGP、Ca和P水平均较模型组有显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),但仅熊果酸高剂量组血清BMP-2显著升高(P0.05)。股骨组织HE染色结果显示,空白对照组骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;模型组骨小梁稀松、不规则、粗细不均匀,甚至可见骨小梁断裂;熊果酸中、高剂量组骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂。结论:熊果酸能够促进酒精性骨质疏松大鼠的骨形成,抑制骨矿物质的流失,在改善酒精致骨质疏松方面有一定的保护作用。     

ERα基因过表达对去卵巢骨质疏松小鼠骨密度及钙磷代谢的影响

目的: 探讨雌激素受体α(ERα)基因过表达对去卵巢骨质疏松小鼠骨代谢及钙磷代谢的影响,为靶向基因治疗骨质疏松症提供实验依据。方法: 选择SPF级雌性小鼠30只,随机分为假手术组、模型组和ERα过表达组,每组10只。采用双侧卵巢切除法制备绝经后骨质疏松小鼠模型,模型建立完成后,ERα过表达组通过椎体髓腔注射的方法转染携带小鼠ERα基因的重组腺病毒载体,模型组转染空载病毒,假手术组不作处理。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠骨组织ERα基因表达;分别于造模后检测小鼠股骨骨密度(BMD);采用Micro-CT扫描测量骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨体积分数(BV/TV),并进行股骨生物力学强度检测;采用全自动生化仪检测血清中钙(Ca)、磷(P)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)含量;采用免疫组化检测骨组织中基质金属蛋白酶的组织抑制剂1(TIMP-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的蛋白表达水平。结果: 与假手术组相比,模型组小鼠骨组织ERα基因表达水平显著降低、BMD、BV/TV、Tb.Th、最大载荷、刚性系数、Ca和P降低,而Tb.Sp、BGP和ALP显著升高(P＜0.05);ERα过表达组小鼠骨组织ERα基因表达水平、BMD、BV/TV、Tb.Th、最大载荷、刚性系数、Ca和P较模型组小鼠显著上升;而Tb.Sp、BGP和ALP显著降低(P＜0.05)。与假手术组相比,模型组小鼠骨组织中TIMP-1平均光密度值显著降低而MCP-1平均光密度值升高,而ERα过表达组TIMP-1平均光密度值显著升高而MCP-1显著降低(P＜0.05)。结论: ERα基因过表达通过调节骨密度、骨参数、骨代谢、钙磷代谢指标及组织中TIMP-1和MCP-1的表达水平,改善骨质疏松。     

温肾固疏方对PMOP大鼠骨密度及细胞因子表达的影响

通过观察温肾固疏方对去卵巢骨质疏松(PMOP)大鼠的骨密度及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的血清含量和转化生长因子-β骨组织表达的影响,探讨其治疗骨质疏松的可能作用机制。将48只SPF级雌性SD大鼠分为6组:假手术组、模型组、雌激素组、温肾固疏方高、中、低剂量组。造模4周后开始给药,连续给药12周,酶联免疫法(ELISA)检测外周血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;q RT-PCR法检测骨组织转化生长因子-β(TGF-β)m RNA含量。与假手术组相比较,去势模型组大鼠骨密度(BMD)、TGF-β mRNA显著降低(p0.05),而IL-1β、TNF-α、IL-6均显著升高(p0.01),符合绝经后骨质疏松症改变;干预治疗后,与模型组比较,温肾固疏方高、中剂量组椎骨BMD显著升高(p0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6显著减少(p0.05),温肾固疏方高剂量组TGF-β mRNA显著增加(p0.05)。温肾固疏方治疗骨质疏松的作用机制可能与其下调IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子的表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β等抑炎细胞因子的表达,促进骨形成有关。     

红花水提取液对小鼠系统性硬皮病的防治作用及其机制*

目的:研究红花水提取液对系统性硬皮病(SSc)模型小鼠的防治作用及相关机制研究。方法:60只 BALB /C小鼠随机分为对照组、模型组、强的松组、红花低、中、高剂量组,每组10只。对照组背部注射生理盐水,其余5组均背部皮下注射100 μl浓度为 200 μg /ml的注射用盐酸博来霉素,每天1次,连续注射28 d,制备SSc模型;造模同时对照组和模型组给予生理盐水10 ml/kg灌胃,强的松组给予强的松溶液4.5 mg/kg (10 ml/kg)灌胃,红花低、中、高剂量组分别给予红花1.5、3、6 g/kg (10 ml/kg)灌胃,各组均连续灌胃28 d。给药28 d后,取各组小鼠背部注射博来霉素区皮肤组织切片测量真皮厚度,采用水解法检测皮肤组织羟脯氨酸(HYP)含量;采用ELISA法检测皮肤组织结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β(TGF-β)含量及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)水平。结果:与对照组比较,模型组皮肤真皮厚度,皮肤组织CTGF、TGF-β、HYP含量及血清 IL-6、IL-17 水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,强的松组、红花低、中、高剂量组皮肤真皮厚度,皮肤组织 CTGF、TGF-β、HYP含量及血清 IL-6、IL-17水平明显降低(P＜0.05)。结论:红花水提取液可改善SSc小鼠皮肤状况(或真皮厚度),其作用机制可能与减轻免疫炎症反应有关。     

桂枝茯苓胶囊对慢性盆腔炎大鼠粘连修复相关指标、免疫功能及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2的影响

摘要 目的：研究桂枝茯苓胶囊对慢性盆腔炎（CPID）大鼠粘连修复相关指标、免疫功能及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）的影响。方法：选择SD清洁级雌性大鼠60只,根据随机数字表法将其分成6组,每组10只,分别为对照组、假手术组、模型组、高剂量组（给药剂量为2.0 g/kg）、中剂量组（给药剂量为1.0g/kg）、低剂量组（给药剂量为0.5 g/kg）。造模后,对照组和假手术组及模型组均予以蒸馏水灌胃,1次/d,剂量为1 mL/100 g,各剂量组均根据相应剂量的桂枝茯苓胶囊灌胃,1次/d。对比各组大鼠粘连修复相关指标[转化生长因子-β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）]、免疫指标[红细胞C3b受体花环率、免疫复合物花环率、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM]、TNF-α、IL-2水平及子宫内膜病变情况。结果：造模后,各剂量组、对照组和假手术组红细胞C3b受体花环率、IL-2、IgA、IgG和IgM水平均明显高于模型组,但各剂量组IgA、IgG和IgM水平仍低于对照组和假手术组（均P＜0.05）;各剂量组、对照组和假手术组免疫复合物花环率、TNF-α、病理综合评分、TGF-β1和VEGF水平均明显低于模型组,但各剂量组病理综合评分、TGF-β1和VEGF水平仍高于对照组和假手术组（均P＜0.05）。结论：桂枝茯苓胶囊治疗CPID可能与其抑制炎症水平、促进粘连修复、提升免疫功能有关。     

黄芪多糖对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制*

目的: 探讨黄芪多糖对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制。方法: 40只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和低剂量组(50 mg/kg),共5组,每组8只,利用5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部制备银屑病样皮炎模型,监测各组小鼠PASI评分,并采用ELISA测定小鼠炎症因子分泌的变化,通过流式细胞术检测皮炎中巨噬细胞的浸润程度。结果: 与空白对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显增加(P＜0.05),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P＜0.05),皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显增加(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖高、中剂量组小鼠PASI评分明显明显减少(P＜0.05),小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显下调(P＜0.05);黄芪多糖高剂量组小鼠皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显减少(P＜0.05)。结论: 黄芪多糖通过抑制皮肤组织中巨噬细胞浸润,降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,来改善小鼠银屑病样皮炎。     

降钙素对骨质疏松大鼠骨密度形态计量学与骨代谢的影响

目的探讨降钙素(密盖息)对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响以及与血钙、磷、维生素D代谢和生长因子的关系。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),实验动物分为4个组:模型对照组、密盖息治疗组,盐酸雷洛昔芬治疗组,假手术组。应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测定大鼠腰椎、股骨上段骨密度值(BMD);以骨形态计量学测股骨骨小梁面积、矿化沉积率;用ELISA法测定血清IGF-1水平和血清25OHVitD浓度以及血淋巴细胞维生素D受体(VDR)含量。结果密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组均较OVX组腰椎、股骨上段骨密度增高,组间比较差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组较盐酸雷洛昔芬治疗组股骨上段骨密度增高,两组之间差异有显著性(P<0.01)。密盖息治疗组骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。密盖息治疗组、盐酸雷洛昔芬治疗组血清IGF-1浓度值、血清25-OHVitD浓度值升高,与OVX组比较差异有显著性(P<0.01)。各组血淋巴细胞VDR含量无明显变化,与OVX组比较差异无显著性(P>0.05)。结论密盖息能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失,使骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高并且血清IGF-1及血清25-OHVitD浓度值升高,但对VDR含量无明显作用。     

黄连解毒汤通过调节性T细胞产生抗动脉粥样硬化作用

目的观察黄连解毒汤(HLJDD)对ApoE~(-/-)小鼠斑块、炎症因子及调节性T细胞(Tregs)的影响。方法高脂饲料喂养雄性ApoE~(-/-)小鼠建立动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,40只雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为:模型组,辛伐他汀组,HLJDD高、中、低剂量组(n=8)。HLJDD灌胃剂量依次为:每日3.5、7.0、14.0 g/(kg·bw),辛伐他汀灌胃剂量为每日5 g/(kg·bw),另设8只同龄雄性C57BL/6J小鼠为对照组,喂以普通饲料,连续给药16周后处死小鼠。检测血脂水平,观察主动脉斑块形成情况;ELISA法检测血清炎症因子水平;流式细胞术检测Tregs数量;RT-PCR法检测Foxp3 mRNA水平。结果与对照组相比,模型组中主动脉斑块明显,TC、TG与LDLC浓度显著升高,促炎因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高,而HDL-C、白介素-10(IL-10)、生长转化因子-β(TGF-β)、Foxp3 mRNA水平显著降低,Tregs数量减少,二者差异有显著性(P0.01);HLJDD能显著缩小主动脉斑块面积,降低血清TC、TG与LDL-C,并降低IL-6、hs-CRP与TNF-α水平,增加血清HDL-C、IL-10、TGF-β及Foxp3 mRNA水平,并增加Tregs数量,与模型组相比差异有显著性(P0.01)。结论 HLJDD可显著减轻ApoE~(-/-)小鼠主动脉斑块损伤,可能与增加Tregs数量,从而降低血清炎症因子水平有关。     

骨髓间充质干细胞对类风湿关节炎小鼠干预效果研究

目的 利用自发类风湿关节炎小鼠模型(Tg-huTNFα小鼠),探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对类风湿关节炎及其继发骨量丢失的影响。方法 3周龄Tg-huTNFα小鼠分为3组：(1)模型组(Model),每周腹腔注射1次0.1 mL/10 g的生理盐水；(2)huTNFα抗体干预组(Anti-huTNFα),每周腹腔注射1次10 mg/kg的huTNFα抗体；(3)BMSCs干预组(BMSCs),每周双侧膝关节腔各注射1次5×10⁶ Cells的BMSCs。干预期间每周称量1次动物体重，同时对踝关节进行临床评分，各组动物干预10周后处死取材。利用流式细胞仪分析外周血T细胞、B细胞、CD4⁺/CD8⁺ T细胞比例，液相芯片法检测血清中huTNFα、IL-4及IL-1β含量，HE染色后评价左侧膝关节和踝关节病理改变，骨形态计量学方法分析右侧股骨骨结构变化。结果 与模型组比较，BMSCs和Anti-huTNFα干预均可缓解Tg-huTNFα小鼠体重的下降，抑制小鼠关节肿大变形，下调外周血huTNFα含量，降低Tg-huTNF...     

温针灸联合塞来昔布胶囊对膝骨关节炎患者骨代谢指标和血清IL-6、IL-17、IL-18水平的影响

摘要 目的：观察温针灸联合塞来昔布胶囊对膝骨关节炎（KOA）患者骨代谢指标和血清白介素-6（IL-6）、白介素-17（IL-17）、白介素-18（IL-18）水平的影响。方法：纳入我院2017年4月~2020年12月间针灸科接收的KOA患者80例,将患者采用信封抽签法分为对照组和研究组,各为40例。对照组给予塞来昔布胶囊进行治疗,研究组给予温针灸联合塞来昔布胶囊进行治疗,均连续治疗8周。观察两组疗效、骨代谢指标[骨保护素（OPG）、降钙素（CT）、骨钙素（BGP）]、炎性因子、量表评分[视觉模拟评分法（VAS）、骨关节炎指数评分表（WOMAC）、Lysholm膝关节评分]等情况,记录治疗期间的不良反应发生率。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。研究组治疗8周后VAS、WOMAC较对照组低,Lysholm膝关节评分较对照组高（P<0.05）。研究组治疗8周后血清OPG、BGP较对照组高（P<0.05）。两组血清CT水平治疗8周后对比差异无统计学意义（P>0.05）。研究组治疗8周后血清IL-6、IL-17、IL-18较对照组低（P<0.05）。两组不良反应总发生率组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：温针灸联合塞来昔布胶囊治疗KOA患者,可有效减轻疼痛,促进膝关节功能恢复,同时还可抑制炎症因子,改善骨代谢指标,优化治疗效果。     

紫檀芪调节Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路对非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

摘要 目的：研究紫檀芪调节Kelch样ECH关联蛋白1（Keap-1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、紫檀芪低剂量组（30 mg/kg）、紫檀芪高剂量组（60 mg/kg）、紫檀芪（60 mg/kg）+N-（4-（2,3-二氢-1-（2''-甲基苯甲酰）-1H-吲哚-5-基）-5-甲基-2-噻唑基）-1,3-苯并二氧唑-5-乙酰胺（ML385）（30 mg/kg）组，每组12只。模型组与药物干预组大鼠以高脂饲料饲养诱导NAFLD模型，对照组大鼠以普通饲料饲养，各组连续喂养12周。以紫檀芪和ML385分组处理14 d后（对照组以等剂量生理盐水处理），检测各组大鼠脂代谢指标[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及游离脂肪酸（FFA）水平]、肝指数、肝功能指标[谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）]水平、血清白细胞介素（IL）-17、IL-6、IL-10、氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]水平；原位末端标记法（TUNEL）染色检测各组大鼠肝细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肝组织凋亡相关蛋白及Keap-1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平显著降低（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1及Bax表达水平显著升高（P＜0.05）。与模型组相比，紫檀芪低、高剂量组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平均升高（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1、Bax表达水平均降低（P＜0.05）；与紫檀芪低剂量组相比，紫檀芪高剂量组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平升高（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Keap-1及Bax表达水平降低（P＜0.05）；与紫檀芪高剂量组相比，紫檀芪+ML385组大鼠血清IL-10、SOD及CAT水平、肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2表达水平降低（P＜0.05），TG、TC及FFA水平、肝指数、ALT及AST水平、血清IL-17、IL-6、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Bax表达水平升高（P＜0.05）。结论：紫檀芪可能通过激活Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路，改善NAFLD大鼠脂代谢水平，调节炎症反应及氧化应激，减轻肝组织脂肪变性及细胞凋亡。     

黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响

摘要 目的：探讨黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响。方法：将建模成功的大鼠(n=42)平分为三组-模型组、雷尼替丁组与黄芩苷组,黄芩苷组灌胃6.3 g/kg体重的黄芩苷溶液(5 mg?kg^-1),雷尼替丁组灌胃6.3 g/kg体重的雷尼替丁生理盐水溶液(150 mg?kg^-1),模型组灌胃与同容积的生理盐水,记录不同时间点OPG/RANKL轴表达变化情况。结果：雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的体重高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃黏膜组织评分低于模型组(P<0.05),黄芩苷组低于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的血清NO与SOD含量高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃窦组织OPG、RANKL蛋白相对表达水平高于对照组,黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。结论：黄芩苷治疗慢性萎缩性胃炎模型鼠能激活OPG/RANKL轴,提高血清NO与SOD含量,能减少胃黏膜组织损伤,提高大鼠体重。     

不同剂量朱砂七总蒽醌对H22荷瘤小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响

目的:探讨不同剂量朱砂七总蒽醌对H22荷瘤小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响。方法:选取清洁级昆明小鼠60只,按照随机数字表法分为正常对照组、H22荷瘤组、环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。除正常对照组外,其余5组小鼠建立H22荷瘤小鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.3 g/kg、0.6 g/kg、1.2 g/kg的朱砂七总蒽醌悬浊液干预,环磷酰胺组给予0.02 g/kg的环磷酰胺干预,正常对照组和H22荷瘤组给予等剂量的1%的羧甲基纤维素钠干预。比较各组小鼠的肿瘤体质量、抑瘤率、T淋巴细胞亚群以及血清超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:环磷酰胺组、高剂量组的肿瘤体质量低于低剂量组,抑瘤率高于低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05)。高剂量组的CD4+、CD4+/CD8+均高于环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组,CD8+低于环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。高剂量组血清SOD、GSH-Px水平高于其他5组,MDA、LDH水平低于H22荷瘤组、低剂量组、中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:朱砂七总蒽醌具有明显的抗肿瘤作用,可增强小鼠的免疫功能和抗氧化能力,且具有剂量效应。     

灌胃不同剂量钙对大肠肿瘤模型大鼠肿瘤及血氨基酸的影响的实验研究

目的:研究不同口服剂量钙对大肠肿瘤和血清中氨基酸代谢的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为5组每组10只,碳酸钙灌胃6个月。对照组(钙摄入量0.5 g/kg/d)、模型对照组(钙摄入量0.5 g/kg/d)、低剂量钙组(钙摄入量1.0 g/kg/d)、中剂量钙组(钙摄入量1.5 g/kg/d)和高剂量钙组(钙摄入量2.0 g/kg/d)。模型对照组及低中高钙剂量组在实验的第2周开始,颈部皮下连续注射二甲基肼20周进行大肠肿瘤造模。大鼠解剖后观察肿瘤数量和直径,亚甲蓝染色观察大肠内异常隐窝(ACF)数量,HE染色观察腺癌发生情况。液相色谱-质谱联用检测大鼠血液中相关氨基酸含量。结果:从第20周开始,与模型组相比,中剂量钙组的体重增加,有显著性差异(P0.05)。在肿瘤数、肿瘤发生率、肿瘤平均直径和肠重这些指标中,中剂量钙组和高剂量钙组均显著低于模型对照组(均P0.05)。病理组织学结果显示,正常对照组未见任何组织增生,模型对照组以腺瘤为主,出现小部分腺癌。而其余各组均以腺瘤为主,未出现腺癌。与模型对照组相比,中剂量钙组的谷氨酸、谷氨酰胺、鸟氨酸均显著升高。结论:钙灌胃对大鼠大肠肿瘤发生具有抑制作用,血清中谷氨酸、谷氨酰胺和鸟氨酸的代谢发生变化。     

Total glucosides of paeony (TGP) alleviates Sjogren's syndrome through inhibiting inflammatory responses in mice

BackgroundSjogren's syndrome (SS) is an inflammatory autoimmune disease whose etiology is complicated. Total glucosides of paeony (TGP) has a variety of pharmacological effects.PurposeTo evaluate the therapeutic effects of TGP on SS in mice and anti-inflammatory mechanism.Study designSS animal model was developed from C57BL/6J mice through immunological induction (SS mice) and NOD/ShiltJNju (NOD) mice. Inflammatory cytokines and other related indicators were measured.MethodsTGP (720, 360, 180 mg/kg) was intragastrically administered for 6 or 16 weeks for SS mice and NOD mice, respectively. Average food and water intake, average body weight, saliva flow, submandibular gland (SMG) and spleen index, and SMG pathology were measured. ELISA was used to evaluate serum inflammatory cytokines in SS mice and autoantigens in NOD mice. Real-time PCR, Western blot and Luminex liquid suspension chip assay were applied to analyze SMG inflammatory cytokines mRNA and protein expression of NOD mice.ResultsCompared with SS mice, TGP treatment improved SMG pathological damage. TGP (720 mg/kg) treatment increased saliva flow, and reduced organ indexes and serum IL-6 and IFN-γ concentration. TGP (360 mg/kg) treatment decreased serum IFN-γ concentration. TGP (180 mg/kg) treatment for 6 weeks decreased average body weight.Compared with NOD mice, TGP treatment increased saliva flow from 9 to 15 weeks, decreased body weight, and alleviated pathological damage of SMG after 2 and 16 weeks. After 2 weeks of administration, TGP treatment inhibited serum concentration of SSB/La, SSA/Ro and α-fodrin, decreased TNF-α, IL-1β and IFN-γ in SMG, and down-regulated protein expressions of BAFF and IL-17A and mRNA expressions of BAFF, TNF-α, IL-17A, CXCL9 and CXCL13 in SMG. After 8 weeks of administration, TGP treatment decreased the concentration of α-fodrin in serum, TNF-α and IL-6 in SMG, and down-regulated mRNA expressions of IL-17A, TNF-α, CXCL9, CXCL13 and BAFF and protein expressions of IL-17A and BAFF in SMG. After 16 weeks of administration, TGP treatment reduced serum SSA/Ro, SSB/La and α-fodrin concentration, and decreased BAFF protein expression and TNF-α, CXCL9, CXCL13, IL-17A, and BAFF mRNA expressions.ConclusionTGP has a certain therapeutic effect on SS mice and NOD mice through inhibiting inflammatory responses.     

多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞Treg、Th17和血清IL-6、IL-10与临床分期以及治疗效果的关系分析

摘要 目的：探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓单个核细胞调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞（Th17）和血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）与临床分期以及治疗效果的关系。方法：选择2016年3月至2020年12月河北医科大学第一医院收治的MM患者60例为研究对象,检测并对比不同Durie-Salmon分期患者的骨髓单个核细胞Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平;患者入院后均给予常规治疗,根据疗效分为有效组和无效组,比较两组治疗前后骨髓单个核细胞Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平;分析Treg、Th17、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10与MM患者Durie-Salmon分期、治疗效果的相关性。结果：MM患者骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平III期组高于II期组,II期组高于I期组（P＜0.05）。有效组治疗后骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17水平及血清IL-6、IL-10水平较治疗前明显降低（P＜0.05）;治疗后,骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平无效组高于有效组（P＜0.05）。骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17及血清IL-6、IL-10水平与MM患者Durie-Salmon分期呈正相关,与治疗效果呈负相关（P＜0.05）;骨髓单个核细胞Th17水平与MM患者的Durie-Salmon分期、治疗效果无明显的相关性（P＞0.05）。结论：骨髓单个核细胞Treg、Treg/Th17水平及血清IL-6、IL-10水平与MM患者肿瘤临床分期、治疗效果密切相关,检测其水平可对MM的临床治疗及预后起到一定评估作用。     

有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响

目的：研究有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响。方法：55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行3 d、20 min/d的无负重游泳训练,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组：普通膳食+安静对照组（C组）、高脂膳食+安静对照组（H组）、高脂膳食+小球藻+安静对照组（HC组）、高脂膳食+有氧运动组（HM组）、高脂膳食+有氧运动+小球藻组（HMC）,每组10只。HM组和HMC组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。C组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HC组和HMC组大鼠灌胃破壁小球藻1次,灌胃剂量为3.9 g/（kg·d）,灌胃体积为5 ml/kg,其余各组ig等量生理盐水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、肝脏检测相关生化指标。结果：与C组比较,H组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著升高（P<0.01）;血清HDL-c水平显著降低（P< 0.01）。与H组比较,HC、HM、HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05或P<0.01）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。与HC、HM组比较,HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05）。结论：有氧运动和破壁蛋白核小球藻干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖对肝脏造成的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。     

脑心通胶囊联合神经生长因子治疗高血压脑出血的疗效及对血清IL-6、MMP-9、S100B水平的影响

目的:研究脑心通胶囊联合神经生长因子治疗高血压脑出血的疗效及对血清白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、S100B水平的影响。方法:选取2015年8月至2016年7月本院收治的88例高血压脑出血患者,根据患者入院顺序分为观察组和对照组,44例每组。对照组使用神经生长因子治疗,观察组使用脑心通胶囊联合神经生长因子进行治疗。比较两组患者临床疗效,治疗前后GCS、GOS评分、血清IL-6、MMP-9、S100B水平的变化。结果:治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组(P0.05)。两组患者治疗后GCS、GOS评分均较治疗前明显升高(P0.05),血清IL-6、MMP-9、S100B水平均较治疗前显著降低(P0.05),且观察组的GCS、GOS评分显著高于对照组(P0.05),血清IL-6、MMP-9、S100B水平明显低于对照组(P0.05)。所有患者用药期间均未发生药物不良反应。结论:脑心通胶囊联合神经生长因子治疗高血压脑出血的疗效肯定,且能有效降低患者血清IL-6、MMP-9、S100B水平,安全性高。     

卵巢癌患者血清HE4、CA125、CA72-4及炎性因子水平检测的临床价值评估

目的:探讨血清人附睾蛋白4(HE4)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原72-4(CA72-4)及炎性因子IL-6、IL-8、IL-17水平检测对卵巢癌患者的临床价值。方法:选取2015年2月至2017年2月我院收治的卵巢肿瘤患者81例,包括卵巢恶性肿瘤组39例及卵巢良性肿瘤组42例,另选42例健康人作正常对照组,比较各组及临床不同分期卵巢癌患者血清HE4、CA125、CA72-4、IL-6、IL-8、IL-17水平的差异。结果:卵巢恶性肿瘤组血清HE4、CA125、CA72-4、IL-6、IL-8及IL-17水平均显著高于对照组(P0.05),而卵巢良性肿瘤组与对照组以上指标比较差异并无统计学意义(P0.05);随卵巢癌分期增加,患者血清HE4、CA125、CA72-4、IL-6、IL-8及IL-17水平呈上升趋势,以血清HE4、CA125及IL-17增加较为显著(P0.05),而Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期卵巢癌患者血清CA72-4、IL-6及IL-8在增加并不明显(P0.05)。结论:卵巢癌患者血清HE4、CA125、CA72-4、IL-6、IL-8及IL-17水平较高,且随临床分期增加呈上升趋势,以上指标可能有助于卵巢癌的诊断、治疗及病情评估。