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1.  过表达bFGF促进大鼠急性缺血心肌的毛细血管生成  
   王雅梅  刘冰  孙丽翠  祁雅慧  司杨  闫豫东  郑少鹏《中国生物化学与分子生物学报》,2011年第27卷第1期
    研究过表达人碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)在大鼠急性心肌缺血模型中的表达及其对心肌血管 再生的影响. 将含人bFGF质粒pcDNA/b转染人脐带静脉内皮细胞(HUVEC) ,进行MTT检测. pcDNA/b转染人肾细胞293细胞系,进行G418稳定筛选, Western 印迹检测.建立大鼠急性心肌梗死模型,分别将生理盐水、空质粒 pcDNA3.1(+)和pcDNA/b分3点注射于梗死交界处心肌内4周后取材,做常规 HE 染色和Masson 染色,测量各组微血管数量和梗死面积. 经免疫组织化 学染色鉴定和电镜观察,过表达外源bFGF可以促进HUVEC(细胞)生长; pcDNA/b能在293细胞中高效表达外源bFGF基因. pcDNA/b注射组梗死交界处 可见大量新生血管,毛细血管总数明显大于对照组,梗死面积明显小于对 照组. pcDNA/b组在梗死交界区有bFGF阳性表达.电镜观察显示,在梗死交界 处心肌细胞间有毛细血管增生,分化成2个血管腔.本实验证明,过表达bFGF 具有促进大鼠急性缺血心肌的毛细血管生成的作用,为bFGF基因治疗缺血 性心肌病的研究提供实验基础.    

2.  自体内皮前体细胞移植对急性心肌梗死大鼠微血管新生及心功能的影响  
   泮思林  邢泉生  孙龙  荣佑宝  曹倩  纪志娴  武钦《中国实验动物学报》,2007年第15卷第2期
   目的探讨外周血来源的内皮前体细胞自体移植,对大鼠急性心肌梗死后微血管新生与心功能的影响。方法抽取SD大鼠外周动脉血,应用Ficoll密度梯度离心法获取单个核细胞。应用含有VEGF和bFGF的特定培养基体外培养,得到内皮前体细胞;结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死模型;然后将得到的自体内皮前体细胞植入缺血心肌局部区域。对照组动物注入细胞培养液。结果与对照组比较,细胞移植组大鼠心功能明显改善,心肌收缩力显著优于对照组;梗死心肌微血管新生更为明显。结论急性心肌梗死心肌局部移植外周血来源的自体内皮前体细胞,能够促进血管新生;对局部梗死心肌组织结构有一定的保护作用,并可在不同时点不同程度恢复心肌收缩力,显著改善心功能。    

3.  骨髓基质细胞移植促进心肌梗塞后血管新生机制的研究  被引次数:1
   Mao XB  Zeng QT  Wang X  Cao LS《中国应用生理学杂志》,2005年第21卷第3期
   目的:通过研究不同时期心肌梗塞区血管生长因子的表达,探讨骨髓基质细胞移植促进心肌梗塞后血管新生的机制.方法:将急性心肌梗塞大鼠随机分为2组.实验组在梗塞后28 d,将同种异体骨髓基质细胞注射到心肌梗塞区.对照组仅注射无血清的培养液.在梗塞后的不同时期取标本动态观察梗塞区VEGF、bFGF的表达和血管新生状况.结果:骨髓基质细胞移植入梗塞区后主要分化为成纤维细胞和血管内皮细胞.实验组心肌梗塞区新生毛细血管数目较对照组明显增加(14±4.7/HPF vs 6±2.4/HPF P<0.05).对照组梗塞区VEGF和bFGF的表达在梗塞后7 d达高峰,28 d开始下降,第42 d和56 d时表达明显下降.而实验组二者的表达在心肌梗塞后第42 d和56 d明显高于对照组.结论:骨髓基质细胞通过分化为内皮细胞以及促进梗塞区VEGF和bFGF的持续高表达,对血管新生起积极作用.    

4.  三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响  
   于俊民  鞠礼  王慧冬  万晓京  杨敬生  王勤  张小波《现代生物医学进展》,2014年第30期
   目的:探讨三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响。方法:选择雄性Wistar大鼠39只,建立心肌梗死(AMI)模型,术后24h存活大鼠随机分为药物组(n=13)、对照组(n=13),另设假手术组(n=8)。药物组给予三七皂苷R1水溶液(2.5 mg·kg-1·d-1)腹腔注射、对照组及假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射,用药4周。于实验终点处死大鼠,心肌组织取材,Ⅷ因子染色计数微血管数(MVC)及微血管密度(MVD),免疫组织化学法观察缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达。结果:药物组及对照组MVC、MVD均高于假手术组,且药物组高于对照组(P<0.05);大鼠缺血心肌药物组及对照组VEGF、bFGF蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),且药物组高于对照组(P<0.05)。结论:三七皂苷R1促进大鼠缺血心肌血管再生同时可上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白水平。    

5.  红景天对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用及对VEGF的影响  
   吴翔  陆明峰《现代生物医学进展》,2009年第9卷第2期
   目的:探讨中药红景天对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用及其对血管内皮生长因子(EGF)蛋白和mRNA表达的影响.方法:52只SD大鼠随机分成单纯手术组、术后给药组、提前给药组、假手术组和正常对照组.采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,4周后处死动物.Ⅷ因子免疫组化染色后对各组大鼠梗死边缘区微血管进行计数;免疫组化技术及Western blot技术检测各组缺血心肌VEGF蛋白质水平表达变化;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血心肌VEGF mR-NA表达变化.结果:术后给药组和提前给药组血管计数均较单纯手术组增多(P<0.01),且提前给药组明显多于术后给药组(P<0.01);术后给药组和提前给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达较单纯手术组增加(P<0.01),提前给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达明显高于术后给药组(P<0.01).结论:红景天能够促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,其作用机制可能与上调局部心肌VEGF及其mRNA表达有关.预给红景天可能增强对心梗大鼠的上述作用.    

6.  大鼠心肌梗死后差异蛋白质组学分析  
   张翠丽  许玲  王波  臧师竹  邹向阳  辛毅  姜涛《生物磁学》,2011年第2期
   目的:建立大鼠心肌梗死后蛋白表达变化谱,以进一步了解心肌梗死后心肌细胞重塑产生机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,利用蛋白质双向凝胶电泳技术(two-dimensionalgelelectrophoresis,2-DE)分离心肌总蛋白,采用PDQuest7.3.1软件比较分析,获得差异表达蛋白总体变化趋势。进一步通过蛋白免疫印记技术(Western-blotting)检测碱性成纤维生长因子(Basefibroblastgrowthfactor,bFGF)在心肌梗死后的表达变化。结果:成功建立了大鼠急性心肌梗死模型;2-DE结果表明:以假结扎组为对照,梗死3天组有27个蛋白显著上调,18个蛋白显著下调,7个蛋白表达明显差异(ratio〉5)。进一步研究发现梗死区心肌组织bFGF表达明显升高。结论:心肌梗死后蛋白表达变化趋势的探讨为心室重塑机制研究提供线索。    

7.  内毒素血症时大鼠心肌细胞凋亡与血管紧张素受体表达关系的研究  
   Xiao TH  Wang SW  Chen YM  Chen Q  Zhang XY  Ye P《中国应用生理学杂志》,2012年第28卷第3期
   目的:对脂多糖诱导大鼠内毒素血症时心肌细胞凋亡与血管紧张素II受体AT1、AT2表达变化进行分析。方法:Wistar大鼠随机分为3组(n=10):空白组、脂多糖(LPS)干预2 h(L2)组、LPS干预6 h(L6)组。根据分组情况经腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备内毒素血症模型,对照组给予等体积生理盐水腹腔注射。应用免疫组织化学法检测凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达,并通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡变化,并采用免疫组织化学、RT-PCR方法观察了大鼠心肌AT1、AT2受体表达变化,电镜观察心肌组织病理变化。结果:LPS干预2 h后Bcl-2阳性细胞表达开始明显上调,之后开始下降,但仍高于对照组(P<0.05)。Bax的表达随着干预时间的延长不断增加,6 h后表达与对照组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。Bcl-2/Bax的比率在干预开始2 h时升高,随后开始下降,心肌细胞凋亡增加。随着LPS干预的时间延长,AT1受体、AT2受体蛋白、mRNA表达水平呈下降趋势,6 h后表达与对照组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。结论:大鼠经LPS干预后随时间延长Bcl-2/Bax的比率呈下降趋势,心肌细胞凋亡增加,与AT1受体、AT2受体表达水平下降呈负相关,说明血管紧张素受体表达下调可能与内毒素血症时大鼠心脏功能损伤有关,为临床预防及治疗全身炎症反应所致心功能损伤提供一条新的思路以及实验室理论基础。    

8.  自发性高血压大鼠心肌胶原与血管紧张素Ⅱ的关系  
   许昌声  陈水龙  柴大军  王华军  林从容  谢良地《中国实验动物学报》,2000年第8卷第2期
   目的 观察成年 (16周龄 )自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)与同龄对照组 (WKY)大鼠之间细胞外基质成分的差异及血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )在SHR大鼠左室肥厚形成过程的作用。方法 用尾袖法间接测定大鼠血压 ;检测左心室组织及血浆中的血管紧张素转化酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)活性 (紫外分光光度法 ) ;放免法测定左室心肌AngⅡ含量。免疫组化测定左室心肌胶原含量 ,用3H -Proline掺入量测定体外培养心肌成纤维细胞 (cardiacfibroblast,CFB)胶原的合成率。结果  (1) 16周龄SHR大鼠血压明显高于对照组 (WKY)大鼠 ,分别为 (2 7.6 3± 2 .6 7)kPa和 (16 39± 0 54)kPa ,P <0 .0 5;(2 )SHR大鼠左室心肌AngⅡ含量明显高于WKY组 ,分别为 (2 6 6± 75)pg/ 10 0mg和 (134± 4 1)pg/ 10 0mg ,P <0 .0 5;(3)左室重量 (Leftventricalarmass,LVM)SHR明显高于WKY组 ,分别为 (10 14.3± 6 2 .1)mg和 (895.7± 86 .4 )mg ,P <0 .0 5;(4 )心体比 (Letventricrlarmass/bodyeight,LVM/BW )SHR明显高于WKY组 ,分别为 (3.4 4± 0 .15)mg/g和 (2 .17± 0 .11)mg/g ,P <0 .0 5;(5)体外细胞培养的心肌成纤维细胞3H -Proline掺入量随着AngⅡ浓度升高而增加 ,1μmol/L的AngⅡ使SH    

9.  VEGF重组质粒pcDNA/V的构建及其在大鼠急性心肌缺血模型中的表达  被引次数:2
   王雅梅 刘冰 孙丽翠 闫豫东 司杨 祁雅慧《生物工程学报》,2006年第22卷第2期
   构建人血管内皮细胞生长因子(VEGF165)真核表达载体,并研究其在细胞水平和大鼠急性心肌梗死动物模型中的表达。利用RT-PCR方法,从人扁桃体组织中扩增人VEGF165基因,构建真核表达载体pcDNA/V。应用脂质体介导的基因转移技术,将pcDNA/V转染至人胚肾细胞(293细胞)中,经G418筛选获得稳定表达的重组质粒细胞克隆。ELISA、Westernblot检测证实重组质粒pcDNA/V能在293细胞中高效表达外源VEGF基因,鸡胚绒毛尿囊膜血管生成实验证实表达产物具有促血管生成的活性。进一步的体内表达研究,建立大鼠急性心肌梗死模型,将重组质粒pcDNA/V、空质粒pcDNA3.1( )分三点注射于梗死交界处心肌内,四周后取材。经免疫组化染色检测,pcDNA/V组在梗死交界区有VEGF阳性表达;电镜观察显示,pcDNA/V组在梗死交界处心肌细胞间有大量毛细血管内皮细胞增生。实验结果表明成功克隆了人VEGF165基因,构建了其真核表达载体。体内、外表达研究证实重组质粒的表达产物具有促血管生成的生物学活性,为VEGF基因治疗缺血性心肌病的研究提供实验基础。    

10.  慢性心力衰竭大鼠心肌毛细血管密度及血管内皮生长因子变化  被引次数:3
   孙桂芳  刘凤岐《中国组织化学与细胞化学杂志》,2005年第14卷第3期
   目的观察慢性心力衰竭大鼠心肌毛细血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)变化,探究冠脉微循环障碍的病理特点及病因机制.方法实验组(n=15)皮下注射异丙肾上腺素,对照组(n=10)皮下注射生理盐水,间隔24h,连续2次.12周后测定血液动力学;计算左心室重量/体重;HE染色、Masson染色分别观察左心室病理改变、胶原变化;西非单叶豆素组织化学染色结合图像分析确定心内膜下心肌毛细血管密度、心肌细胞密度、毛细血管密度与心肌细胞密度的比值(毛细血管/心肌细胞);观察心内膜下心肌VEGF免疫组织化学变化.结果同对照组比较,实验组左心室收缩、舒张功能下降(P<0.05);左心室重量/体重升高(P<0.001);心内膜下心肌散在坏死,胶原沉积;心内膜下心肌毛细血管密度、心肌细胞密度、毛细血管/心肌细胞下降(P<0.05);VEGF合成增加(P<0.001).结论慢性心力衰竭大鼠心内膜下心肌毛细血管分布稀疏;该区域毛细血管代偿性生成减少与心肌VEGF表达无关.    

11.  蛋白激酶Cδ可能参与肥大心肌细胞转向凋亡  被引次数:1
   Guo WG  Yu ZB  Xie MJ《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,2006年第58卷第3期
   为了探讨肥大心肌细胞对凋亡刺激的易感性及蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PKCδ)在其中的作用,以内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)处理原代培养的新生大鼠心肌细胞,诱导心肌细胞肥大;再用血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,Ang II)作为细胞凋亡诱导因子,采用鬼笔环肽(phalloidin)荧光染色与细胞面积测量两种方法检测心肌肥大,Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡。结果显示:(1)1与10 nmol/L ET-1作用48h,心肌细胞肌原纤维排列整齐、染色增浓,随ET-1浓度增加而愈加明显,心肌细胞表面积分别增加42.5%和67.3%,以此作为轻度和中度心肌细胞肥大模型。(2)正常、轻度肥大与中度肥大心肌细胞受1nmol/L AngⅡ处理24h后,凋亡率分别为(15.54±1.32)%、(20.65±1.40)%与(29.33±3.52)%,三组之间有显著差异(P<0.05)。(3)受AngⅡ刺激后,PKCδ特异性抑制剂rottlerin不影响正常心肌细胞的凋亡率,却有效抑制了轻度和中度肥大心肌细胞的凋亡。肥大心肌细胞凋亡易感性明显高于正常心肌细胞,抑制PKCδ可以抑制肥大心肌细胞凋亡,提示PKCδ参与肥大心肌细胞凋亡过程。    

12.  甘肃黄芪对阿霉素引起大鼠病变心肌血管紧张素转换酶2mRNA表达的影响  被引次数:1
   余静  王琼瑛  常鹏  索有瑞  汪汉卿《天然产物研究与开发》,2006年第18卷第4期
   用RT-PCR法探讨甘肃黄芪对阿霉素(DOX)心肌病大鼠模型心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)mR-NA、血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达的影响;并用光镜及透射电镜观察其心肌病理变化。结果显示,DOX组大鼠心肌组织中ACE2 mRNA和ACE mRNA表达均较正常对照组大鼠增高(ACE2:0.94±0.27 vs 0.48±0.21,P=0.001;ACE:3.73±0.59 vs 1.37±0.66,P=0.006);黄芪 DOX组大鼠心肌组织中ACE2 mRNA和ACE mRNA的表达均比DOX组降低(ACE2:0.64±0.23 vs 0.94±0.27,P=0.007;ACE:2.21±0.71 vs 3.73±0.09,P=0.0012)。说明DOX诱导心肌病变大鼠心肌组织中ACE2 mRNA、ACE mRNA表达水平均显著高于正常大鼠;光镜下显示黄芪 DOX组心肌细胞损害程度较DOX组轻;电镜下可见黄芪 DOX组可见心肌细胞核肿胀、线粒体肿胀,肌质中肌丝溶解、中断,但上述变化较DOX组少见。甘肃黄芪对DOX诱导的心肌损害大鼠具有心脏保护作用。    

13.  人参皂苷Rg1促进大鼠急性心肌梗死后血管新生  
   彭程飞  田孝祥  刘丹  李洋  赵丽  赵巍《现代生物医学进展》,2019年第14期
   目的:明确人参皂苷Rg1在大鼠发生急性心肌梗死后是否能够促进心脏血管新生。方法:通过结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,并将60只雄性SD大鼠随机分单纯手术组与人参皂苷Rg1治疗组。治疗组的大鼠造模1 h后将预先配成药液的人参皂甙Rgl按5 rag/(kg·d)剂量腹腔注射,1次/日至处死当日。对照组则腹腔注射等量生理盐水1次/日至处死当日。分别于手术后3、7天时对比两组大鼠的基本生命指标,后通过免疫荧光染色CD31对比观察两组大鼠心脏细胞中CD31的表达来评判血管新生水平。结果:①手术后3天、7天,两组大鼠的体重、心脏重量、心重/体重、鼠尾收缩压、心率比较差异均没有统计学意义(P0.05);②手术后3天、7天,人参皂苷Rg1治疗组心脏CD31表达水平明显高于对照组。结论:人参皂苷Rg1能够促进大鼠急性心肌梗后心脏的血管新生。    

14.  急性压力超负荷后心肌cAMP与肾素血管紧张素系统活化的关系  被引次数:1
   Feng B  Chen YS  He ZY  Zhou XB  Huang M  Luo HL《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,2000年第52卷第1期
   为阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌肾素血管紧张素系统活化之间是否存在内在因果联系,用腹主动脉缩窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型。发现在术后1h心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及蛋白表达均显著增加,ACE活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量也明显升高,并在高水平。同时,心肌组织cAMP含量于术后0.5h明显增加,术后5d时达峰值,术后30d降至正常。在心肌细胞培养的基    

15.  c-Fos在培养的心肌细胞肥大过程中表达的免疫组织化学研究  
   李志远  刘里候  刘正清  刘裕民《中国组织化学与细胞化学杂志》,1996年第4期
   实验选用SD乳鼠,取心尖作心肌细胞培养。实验组加血管紧张素Ⅱ(AugⅡ),对照组加等量生理盐水,加液后于2小时、1天、3天和第7天终止培养。利用c-Fos的免疫组织化学技术检测Fos蛋白在两组中的表达强度。结果表明:①加液后2小时,加AugⅡ组和加生理盐水组心肌细胞均呈阳性表达。②加液后1天、3天,实验组弱阳性表达,对照组未见表达。③加液持续作用7天后,加AugⅡ组心肌细胞肥大已形成,可见胞体很大的心肌细胞呈强阳性表达,而加生理盐水组无表达、结果提示:c-Fos基因可能参与心肌肥大的病理过程。    

16.  心肌营养素-1和结缔组织增长因子在糖尿病大鼠心肌中的表达及厄贝沙坦的干预作用  
   吴伟  高俊杰  王萌炜《中国组织化学与细胞化学杂志》,2009年第18卷第5期
   目的通过观察心肌营养素-1(CT—1)mRNA和结缔组织增长因子(CTGF)在糖尿病大鼠心肌中的动态表达以及厄贝沙坦干预的影响,探讨CT—1和CTGF在糖尿病心肌病(DMCM)发病机制中的作用。方法SD雄性大鼠78只,随机分为对照组和糖尿病组。用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病组再为厄贝沙坦治疗组及糖尿病未治疗组。治疗组以厄贝沙坦灌服12周。分别在病程2、4、6、8、10、12周处死各组大鼠。称量体重(BW)、全心重量(HW)、左室重量(LVW),计算心体比(HW/BW)和左室重量指数(LVWI)。检测心肌CT—1 mRNA和CTGF的表达水平;心肌胶原(Col)和心肌血管紧张素(AngⅡ)含量。观察心肌超微结构病理改变。结果糖尿病组大鼠的HW/BW、LVWI明显高于正常对照组(P〈0.01),厄贝沙坦治疗组大鼠的HW/BW、LVWI明显低于糖尿病组(P〈0.01),但仍高于正常对照组(P〈0.01)。厄贝沙坦组心肌细胞变性、坏死程度和范围较糖尿病组明显减轻。糖尿病组大鼠CT—1 mRNA、CTGF表达明显卜调,随病程延长呈升高趋势(P〈0.01),心肌col、AngⅡ含量较正常对照组明显升高(P〈0.01)。而厄贝沙坦治疗组大鼠的CTI mRNA、CTGF表达与糖尿病组相比较下调(P〈0.01);心肌Col、AngⅡ含量明显低于糖尿病组(P〈0.05)。糖尿病组大鼠心室CT—1mRNA、CTGF和心室局部Col、AngⅡ含量呈明显正相关。结论糖尿病大鼠心肌CT—1mRNA、CTGF表达上调与心肌肥大、间质纤化密切相关,在糖尿病心肌病的心室重构中起重要作用。厄贝沙坦町减轻糖尿病心肌病的心室重构,其心肌保护作用机制可能与其下调CT—1和CTGF水平有关。    

17.  人参皂甙Rb1对大鼠心肌缺血再灌注后血管再生的影响  被引次数:2
   刘咏芳  刘少文  刘正湘《中国组织化学与细胞化学杂志》,2008年第17卷第1期
   目的观察人参皂甙Rb1对大鼠缺血再灌注后血管再生和心肌VEGF蛋白表达的影响,并对其作用机制作初步探讨。方法结扎sD大鼠左冠状动脉前降支,将大鼠随机分为Rb1治疗组、单纯手术组及假手术组。手术2周,4周后分别测定有关心功能指标,TFC和伊文思兰染色测定梗死区、缺血区的面积比值,免疫组化方法检测心肌VEGF的表达量,Ⅷ因子和SAM染色观察微血管密度和功能血管再生情况。结果人参皂甙Rb1治疗组心功能好转,心肌微血管密度和功能血管数量明显高于单纯手术组,差异有显著统计学意义(P〈0.01),缺血区和梗死区的范围也明显缩小,差异有统计学意义(P〈0.05),VEGF的表达量也高于单纯手术组,差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论人参皂甙Rb1有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用。    

18.  大鼠心肌梗死后差异蛋白质组学分析  
   张翠丽  许玲  王波  臧师竹  邹向阳  辛毅  姜涛《现代生物医学进展》,2011年第11卷第2期
   目的:建立大鼠心肌梗死后蛋白表达变化谱,以进一步了解心肌梗死后心肌细胞重塑产生机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,利用蛋白质双向凝胶电泳技术(two-dimensionalgelelectrophoresis,2-DE)分离心肌总蛋白,采用PDQuest7.3.1软件比较分析,获得差异表达蛋白总体变化趋势。进一步通过蛋白免疫印记技术(Western-blotting)检测碱性成纤维生长因子(Basefibroblastgrowthfactor,bFGF)在心肌梗死后的表达变化。结果:成功建立了大鼠急性心肌梗死模型;2-DE结果表明:以假结扎组为对照,梗死3天组有27个蛋白显著上调,18个蛋白显著下调,7个蛋白表达明显差异(ratio>5)。进一步研究发现梗死区心肌组织bFGF表达明显升高。结论:心肌梗死后蛋白表达变化趋势的探讨为心室重塑机制研究提供线索。    

19.  CD105shRNA对激光诱导的脉络膜新生血管的干预作用及其机制  
   屈超义  唐罗生  曾杰西  罗静  陈百华  魏为《生物磁学》,2011年第22期
   目的:观察CD105shRNA对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:40只BN大鼠单眼采用半导体激光建立CNV模型。随机取20只大鼠于建模后1天使用Pgenesil-eng2转染大鼠视网膜和脉络膜作为实验组。在建模后第14天行FFA检查,观察实验组与对照组视网膜激光斑的渗漏情况。各取5只实验组和5只对照组大鼠,行脉络膜铺片,检测并比较脉络膜新生血管渗漏面积。另32只BN大鼠任取一眼建立CNV模型,其中任取20只大鼠于建模后次日进行Pgen-esil—eag2转染,作为实验组。12只建模眼作为对照组,未建模眼作为空白对照组。于基因转染后1w,2w,3w和4w各取5只实验组大鼠和3只对照组大鼠眼球,获取每个时间点实验组、对照组和空白对照组的脉络膜组织。检测各组每个时间点CDl05和VEGF在mRNA水平的表达。结果:FFA显示光凝后第14天时,对照组的渗漏率为63.2%,实验组为24.6%。实验组的BN大鼠眼底渗漏点数较对照组少,渗漏强度较弱。两组间比较有显著性差异。脉络膜铺片结果显示:2周时对照组大鼠的CNV面积为(31.22±1.46)×10^3μm2,实验组大鼠的CNV渗漏面积为(14.46±0.82)×10^3μm2,两组间比较有显著性差异。RT—PCR结果显示:实验组VEGFmRNA及CDl05mRNA的表达变化规律与对照组相似,但各个时间点的表达量较对照组均明显下降,其中实验组VEGFmRNA于2w时的表达约为对照组的36.7%;实验组CD105mRNA在第2w时约为对照组的21.68%。结论:通过沉默CD105基因的表达可以抑制大鼠CNV的生成,下调VEGF的表达可能是其作用机制之一。CD105基因有望成为CNV的基础研究热点和临床治疗的新靶点。    

20.  内皮素对心血管系统内血管紧张素Ⅱ释放的影响  被引次数:30
   毕万里 谢选珠《Sheng li xue bao : [Acta physiologica Sinica]》,1990年第42卷第3期
   采用放免测定及免疫组化技术证明大鼠心血管系统内有血管紧张素Ⅱ免疫活性物质的存在,其心房、主动脉组织及培养的主动脉平滑肌细胞内的含量分别为:7.2±2.7pg/mg 蛋白、152±59.2pg/mg 蛋白和3.5±0.8pg/2×10~5细胞。内皮素是由内皮细胞产生的一个具有强大缩血管功能的多肽,可显著增强培养的鼠主动脉及鼠主动脉细胞释放血管紧张素Ⅱ。这一结果表明,很可能存在一个区域化的内皮素——血管紧张素相互作用,这个相互作用可能参与局部血流及血管紧张度的调节,也还可能参与心肌肥厚,血管肥厚等疾病过程。    

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