18周体育舞蹈训练对隐性肥胖女大学生体成分及骨密度的影响

目的:探讨体育舞蹈训练对改善隐性肥胖女大学生体成分、提高其骨密度的作用。方法:对平均年龄为(19.17±0.52)岁的37名隐性肥胖女大学生进行18周的体育舞蹈训练,每周3次,时间分别为90 min、60 min和60 min,隔天进行,周末不训练。所有受试者均符合隐性肥胖的确定标准,即18.5 kg/m²≤BMI≤23.9 kg/m²且BF%≥30%。检测受试者试验前后的身体成分和左右前臂骨、第二腰椎、第三腰椎、第四腰椎、左右侧髋骨、股骨、跟骨等的骨密度。结果:与试验前比较,18周体育舞蹈训练后隐性肥胖女大学生的BMI、腰臀比、肥胖度、体脂肪率明显降低(P＜0.05 或P＜0.01),蛋白质百分数和肌肉百分数明显升高(P＜ 0.01);第三腰椎、第四腰椎、髋骨、股骨和跟骨骨密度明显升高(P＜0.05 或P＜0.01),但是前臂骨和第二腰椎骨密度升高不明显(P＞0.05)。结论:体育舞蹈训练能够改善隐性肥胖女大学生的体成分、增加其骨密度,值得在隐性肥胖女大学生群体中推广,对提高隐性肥胖女大学生的体质有一定的意义。     

6周不同强度间歇性运动对肥胖大鼠体成分的影响*

目的:探讨不同强度间歇性运动对肥胖大鼠身体机能影响,为肥胖症的防治提供依据。方法:80只SD大鼠随机分成普通膳食组(n=20)和高脂膳食组(n=60),适应性喂养8周后,筛选普通膳食大鼠8只和高脂膳食肥胖大鼠32只,用于后续实验。将实验大鼠随机分为5组(n=8):普通对照组(CS),普通饲料喂养,不做任何运动;高脂安静组(HS):高脂饲料喂养,不作任何运动;高脂持续运动组(HC):进行60 min/d×5天/周×6周;高脂长时间低频率间歇性运动组(HLL):进行30 min/次×2次/天(间歇6 h)×5天/周×6周;高脂短时间高频率间歇性运动组(HSH):进行20 min/次×3次/天(间歇3 h)×5天/周×6周,各运动组大鼠在跑台上训练强度均为25 m/min。6周后,各组大鼠称重、检测RMR、FBG、TG等生化指标,并测量体脂及肌肉重量。结果:实验前,各组大鼠之间RMR、FBG、TG指标无统计学差异(P＞0.05);HSH、HLL、HC、HS组体重均明显高于CS组(P＜0.05)。实验后,HSH、HLL、HC组RMR均明显高于HS、CS组(P＜0.05),但HSH、HLL、HC组之间无显著性差异(P＞0.05);HS组体重高于CS组(P＜0.05),HSH、HLL、HC组体重明显低于HS组(P＜0.05),但三组之间无显著性差异(P＞0.05);HSH、HLL、HC组之间PF、EF、PF/W、EF/W均明显低于HS组(P＜0.01),而三者之间无统计学差异(P＞0.05);各组大鼠GM、QF均无显著性差异(P＞0.05),HSH、HLL、HC组之间GM/W、QF/W高于HS组(P＜0.05),而HSH、HLL、HC组之间无显著性差异(P＞0.05);HSH、HLL、HC组FBG、TG均明显低于CS、HS组(P＜0.05),但与HS组差异更显著(P＜0.01),而各训练组之间无显著性差异(P＞0.05)。结论:6周不同强度间歇性运动对肥胖大鼠体成分产生了良好的干预效果,且短时间高频率间歇性运动(HSH)效果可能更好。     

下肢间歇负压疗法对男子赛艇运动员股四头肌皮肤微循环血流灌注量的影响*

目的: 观察下肢间歇负压疗法对男子赛艇运动员股四头肌皮肤微循环血流灌注量的影响,为该方法的实际应用提供理论依据。方法: 选取国家赛艇集训队的14名男子运动员,随机分为试验组和对照组,两组队员每日的训练计划相同,采用德国生产的VACUSPORT间歇负压体能恢复舱对试验组队员实行恢复干预,每次干预20 min,每周干预5次,共持续4周。在4周干预前后利用PeriFlux System 5000激光多普勒血流监测仪采集两组运动员股四头肌皮肤微循环血流灌注量(MBP)、血细胞运动速度(AVBC)及血细胞浓度(CMBC)等数据,测试值包括基础值与加热后值(44℃),并以加热前后的差值作为该指标的储备能力。结果: 干预前两组的微循环相关指标无统计学差异(P＞0.05),4周干预后的测试结果如下①MBP:试验组MBP的加热后值和前后差值均显著高于对照组(P＜0.05);组内比较无统计学差异。②AVBC:试验组AVBC的加热后值和前后差值均显著低于对照组(P＜0.05);组内比较发现,干预后试验组AVBC的加热后值相比干预前显著降低(P＜0.01),其加热前后差值相比干预前显著降低(P＜0.05)。③CMBC:试验组CMBC的加热后值和前后差值均非常显著高于对照组(P＜0.01);组内比较无统计学差异。结论: 下肢间歇负压疗法可改善男子赛艇运动员股四头肌皮肤微循环血流状态,对促进体能的快速恢复有着积极作用。     

房颤患者焦虑程度的相关因素分析*

目的:探索影响房颤患者焦虑程度的相关因素。方法:纳入45~92岁年龄段的80例房颤患者,采用焦虑自评量表评估焦虑程度,应用自行设计的问卷调查患者的房颤特点及疾病认知情况,并分析年龄、房颤特点及疾病认知情况与焦虑程度的关系。结果:单因素相关分析提示年龄与房颤患者的焦虑程度呈负相关(r=-0.86,P＜0.01);多元线性回归结果显示,年龄(Beta= -0.67;P=＜0.001)、治疗期望(Beta=0.17;P=0.007)及耐受程度(Beta=0.15;P=0.04)与患者焦虑程度相关。结论:年龄、治疗期望及耐受程度与房颤患者焦虑程度有关。     

杭白菊提取物对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌肥厚的影响*

目的:探讨杭白菊提取物对异丙肾上腺素(Iso)诱导小鼠病理性心肌肥厚(CH)的影响。方法:健康雄性JCR小鼠,随机分为4组(n=12): 对照组、单纯药物处理组(CFE组)、CH模型组(Iso组)和 CH模型+药物处理组 (CFE+Iso 组);Iso 组和CFE+Iso 组每天一次i.h Iso(3 mg/kg),以构建小鼠CH模型,对照组和 CFE组每天一次i.h同体积生理盐水,连续14 d;同时i.h在4 h后,CFE组和 CFE+Iso组每天一次灌胃CFE(200 mg/kg) ,对照组和Iso 组每天灌胃同体积的生理盐水;28 d后取小鼠心脏, 检测全心质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI)、心脏质量/胫骨长度比值(HW/TL)、心肌纤维化程度、心肌SOD、GSH、MDA水平和左心室组织环磷酸腺苷(cAMP)、血管紧张素II(Ang II)水平。结果:与正常组比较, Iso组LVMI、HMI 和 HW/TL升高(P＜ 0.01);与 Iso组相比,CFE＋Iso组HMI、LVMI和HW/TL比值降低(P＜0.01),心肌纤维化减轻(P＜0.01), GSH、T-SOD水平升高(P＜0.05 或P＜0.01),MDA水平下降(P＜0.01);心肌cAMP和Ang II 含量下降(P＜0.01 或P＜0.05)。结论:CFE改善Iso诱导小鼠CH的心脏状况,其机制可能与其抗氧化、抑制心肌纤维化进展、降低心肌cAMP、AngⅡ水平有关。     

推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制*

目的:探讨推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=24)和推拿组(n=24),通过切断右侧胫神经制备腓肠肌萎缩大鼠模型。术后第2日开始给推拿组大鼠手术侧腓肠肌给予手法干预,模型组不予干预。两组分别在0 d、7 d、14 d、21 d四个时间点各处死6只大鼠,取大鼠双侧腓肠肌,称重后计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测定肌纤维截面积和直径,实时荧光定量PCR检测腓肠肌中miR-23a、Akt、MuRF1、MAFbx基因相对表达量。结果:与0 d比较,模型组和推拿组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径呈现进行性下降的趋势,其中7 d、14 d、21 d推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显著高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);与0 d比较,模型组和推拿组MuRF1、MAFbx、Akt mRNA表达均呈现先升后降的趋势,其中7 d、21 d推拿组MuRF1 mRNA表达均显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),7 d、14 d、21 d推拿组MAFbx mRNA表达均显著低于模型组(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),7 d、14 d、21 d推拿组Akt mRNA表达均显著高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);与0 d比较,模型组和推拿组21 d时miR-23a mRNA表达升高,推拿组miR-23a mRNA表达显著高于模型组(P＜0.05)。结论:推拿能延缓失神经骨骼肌的萎缩,其机制可能与上调miR-23a、Akt基因的表达,下调 MuRF1、MAFbx基因的表达,使蛋白降解速度受到抑制,从而减轻骨骼肌蛋白的降解程度有关。     

水面舰艇和核潜艇艇员幽门螺杆菌感染调查及相关因素分析

目的 :了解和比较水面舰艇和核潜艇长时间航行对艇员幽门螺杆菌 (H P)感染率的影响并初步探讨其相关因素。方法 :1)对象分组 :水面舰艇长航组 67例 ,核潜艇长航组 73例 ,岸勤组 5 2例 (对照组 )。2 ) H P感染的测定 :用1 4 C—呼气试验检测 ,以 DPM值 >2 0 0为界值 ,判定两长航组艇员 H P感染发生率。3 )相关性分析 :用 Wilcoxon等级相关分析判断长航艇员 H P感染与环境社会因素、肠道正常菌群及心理应激各变量之间的相关关系。结果 :1) H P感染情况 :水面舰艇组长航后 ,DPM值为 2 67.13± 48.92 ,H P感染发生率为 47.76% ,与航前 (DPM值 86.95± 2 0 .3 2 ,H P感染率 8.96% )和岸勤组 (DPM值 81.3 5±19.86,H P感染率为 13 .46% )比 ,差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。核潜艇组航后 DPM值为 198.3 3±73 .5 1,H P感染率 3 9.73 % ,与航前 (DPM值 73 .2 8± 41.0 3 ,H P感染率 10 .96% )和岸勤组 (DPM值 81.3 5± 2 9.86,H P感染率 13 .46% )比 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 2 )相关性分析 :环境社会因素中 ,水面舰艇组和核潜艇组 H P感染均与营养条件、文化程度呈非常显著负相关 (P<0 .0 1) ,与活动空间及兵龄呈显著负相关 (P<0 .0 5 ) ,与工作强度呈正相关 (P<0 .0 5 ) ;核潜艇组 H P感染还与专业分工呈     

大鼠产前手机辐射对子代小脑白质的影响

目的:探讨大鼠产前850～1 900 MHz手机辐射对成年子代小脑白质的影响。方法:孕鼠随机分为短时产前手机辐射组、长时产前手机辐射组和对照组,短时和长时辐射组于孕期第1～17日分别进行每天6 h和24 h手机辐射,各组雄性子代大鼠(n＝8)于3月龄取小脑组织,进行苏木精-伊红(HE)染色观察小脑皮质细胞形态,免疫组化和Western blot检测髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经微丝-L(NF-L)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果:与对照组比较,短时程和长时程产前手机辐射组子代大鼠小脑浦肯野细胞出现形态学改变;与对照组比较,长时程辐射组MBP、NF-L表达明显减少(P均＜0.05),而GFAP表达明显增多(P＜0.05);与短时程辐射组比较,长时程组子代大鼠小脑MBP、NF-L表达明显减少(P均＜0.05),而GFAP表达明显增多(P＜0.05)。结论:产前手机辐射会导致雄性子代大鼠小脑髓鞘和轴突的损害,以及星形胶质细胞的活化,且这种改变与产前手机辐射的时程相关。     

二氢杨梅素对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的影响及其机制*

目的:探讨二氢杨梅素(DHM )对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法:培养人低分化胃癌MKN45细胞,用不同浓度的DHM(0,10,20,30,40,50 μmol/L)分别处理细胞24及48 h,每组实验重复3次,采用CCK8实验检测癌细胞增殖活力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;免疫印迹分析细胞迁移和侵袭相关蛋白表达情况。结果:不同浓度DHM干预可降低MKN45细胞活力。20,30及40 μmol/L的DHM处理48 h可明显抑制细胞的迁移能力(P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.05及0.01)。20及30 μmol/L的DHM处理48 h可增加E-cadherin蛋白表达(P＜0.01)、降低Vimentin表达(P＜0.01),从而逆转EMT过程;10,20及30 μmol/L的DHM处理48 h可明显降低pJNK的活性表达水平(P＜0.05及0.01),及MMP-2蛋白表达(P＜ 0.01);JNK通路特异性抑制剂SP600125预处理可明显促进DHM对癌细胞侵袭能力的抑制作用(P＜0.01)及降低MMP-2表达(P＜0.01)。结论:DHM具有抑制人胃癌MKN45细胞的迁移及侵袭的作用,其机制可能与通过JNK通路下调MMP-2蛋白表达水平、逆转上皮间质转化有关。     

β片层阻断肽H102对AD小鼠识别记忆能力和脑内AMPK-mTOR自噬相关通路的影响

目的:研究β片层阻断肽H102 对APP/PS1双转基因AD小鼠脑内AMPK-mTOR自噬通路相关蛋白表达的影响。方法:将30只六月龄的APP/PS1双转基因雄性AD小鼠随机分为AD组和H102干预组,将同月龄同背景的C57BL/6J雄性小鼠设为对照组(n=15)。在SPF级饲养给药,H102干预组的小鼠每天同一时间段经鼻腔给H102多肽溶液5 μl(5.8 mg/kg),对照组和AD组小鼠每日给予等量的空白辅料溶液。持续给药30 d后通过新物体识别实验来测试各组小鼠的记忆识别能力。用免疫组化和Western blot技术来检测磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mTOR)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ与微管相关蛋白轻链3Ⅰ的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ)在小鼠脑组织中的表达。结果:与对照组相比,AD 组小鼠的新物体识别指数(RI)显著降低(P＜0.05),小鼠脑内P-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著降低(P＜0.05),P-mTOR蛋白表达显著升高(P＜0.05);与AD组小鼠相比,H102 干预组小鼠的RI显著提高(P＜0.05),小鼠脑组织中P-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著升高(P＜0.05), P-mTOR蛋白表达显著降低(P＜0.05)。结论:H102 可通过激活AMPK-mTOR自噬相关通路,改善AD 小鼠的识别记忆能力。     

急、慢性运动对2型糖尿病大鼠脂肪PI3K/AKT/GLUT4通路的影响

目的:探讨急性和慢性运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法:15月龄SD雄性大鼠52只随机分为正常对照组(n=13)和高脂组(n=39),分别喂养普通和高脂饲料。8周后,高脂组体重＞正常对照组20％,注射小剂量STZ后,血糖＞16.7 mmol/l,造模成功。将糖尿病模型组随机分为糖尿病对照组(DC,n=13),糖尿病慢性运动组(DCE,n=13),糖尿病急性运动组(DAE,n=13)。DCE组进行8周的游泳运动,DAE组进行一次性游泳运动。测定血脂,血糖和血清胰岛素,Western blot法测定脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白含量。结果:糖尿病组体重、血脂、血糖、胰岛素显著高于正常对照组(P均＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P＜0.05),脂肪组织中PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达下降(P均＜0.01)。糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降(P均＜0.01);HDL-C升高(P＜0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达上升(P＜0.01)。糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛素下降(P均＜0.05);HDL-C升高(P＜0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升(P均＜0.05)。结论:①高脂饮食结合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠脂肪组织PI3K/AKT通路受损,降低了胰岛素的敏感性。②急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/AKT通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。     

天津男子橄榄球运动员高原冬训期间心率及某些生化指标的变化*

目的:探讨天津市男子橄榄球运动员高原冬训期间心率和某些生化指标的变化规律,为运动员身体机能监控及合理安排运动负荷提供依据。方法:10名男子橄榄球运动员在云南昆明呈贡训练基地(海拔1 906.6 m)进行为期8周冬训,大致分为高原适应阶段(第1周)、体能储备阶段(第2～4周)、春节调整周(第5周)、技战术训练阶段(第6～8周)四个阶段。运用Polar-Team2心率表对冬训期间各阶段训练课的心率进行跟踪测试;并测试血红蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)等生化指标的变化。结果:①第2～4周最高心率(188.43±12.18 beats/min)、平均心率(125.43±9.11 beats/min)分别高于第1周最高心率(167.43±10.23 beats/min,P＜0.05)、平均心率(101.05±12.81 beats/min,P＜0.05);第6～8周最高心率(192.91±9.05 beats/min,P＜0.05)、平均心率(116.28±11.54 beats/min,P＜0.05)均高于第1周;第2～4周平均心率高于第6～8周(P＜0.05)。②冬训期间Hb基本处于正常范围内,第7周时出现明显升高(161.17±17.97 g/L),较冬训前显著增加(P＜0.05);BUN出现先升高后下降的变化,峰值出现在第4周(7.64±1.53 mmol/L),较冬训前显著提高(P＜0.05),第5周后下降,基本保持在冬训前水平;CK处于较高水平,峰值分别出现在第3周(312.11±134.32 U/L)和第6周(274.50±72.21 U/L),第7～8显著下降。结论:橄榄球运动员高原冬训期间应加强对Hb和CK检测,Hb保持在较高水平、血清CK水平约200～300 U/L,可使运动员身体机能较好地适应高原训练要求。     

小檗碱对血管性认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的影响*

目的:观察小檗碱(berberine)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠学习记忆的影响。 方法:68只Wistar大鼠随机分为:正常组10只、 假手术组10只、造模组48只。造模组大鼠行双侧颈动脉结扎术制备血管性认知功能障碍模型,造模后大鼠又随机分为血管性认知功能障模型组、小檗碱低剂量(20 mg/kg)组、中剂量(40 mg/kg)组和高剂量(60 mg/kg)组(每组大鼠10只)。治疗组腹腔注射不同剂量的小檗碱,其余组腹腔注射生理盐水,每天1次,共34 d。给药28 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;水迷宫实验后,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及前脑皮层TNF-α、IL-1β、5-HT的含量与单胺氧化酶(MAO)的含量。 结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),通过平台次数显著减少(P＜0.01),海马或前脑皮层SOD、GSH和5-HT水平明显降低(P＜0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显升高(P＜0.01);与模型组相比,小檗碱各治疗组逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01,P＜0.05),通过平台的次数显著增加(P＜0.01,P＜0.05),海马或前脑皮层SOD、GSH 和5-HT水平明显升高(P＜0.01),MDA、TNF-α、IL-1β和MAO水平明显降低(P＜0.01)。结论:小檗碱显著提高血管性认知功能障碍模型大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与小檗碱调节大鼠的海马抗氧化应激、抗炎性反应和前脑皮层单胺类神经递质系统的作用有关。小檗碱60 mg/kg组作用较好。     

姜黄素及其类似物J7对2型糖尿病大鼠睾丸氧化应激损伤的干预作用*

目的: 研究姜黄素(CUR)及其类似物J7对糖尿病大鼠睾丸氧化应激损伤的干预作用。方法: 60只SD大鼠随机分组,其中10只作为正常(NC)组,余50只通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将其再分为4组:糖尿病(DM,n=12)组、姜黄素治疗(CUR,n=10)组、J7高剂量治疗(J+,n=10)组、J7低剂量治疗(J-,n=10)组。CUR组大鼠每天予以姜黄素20 mg/kg灌胃治疗,J+及J-组分别予以J7 20 mg/kg、10 mg/kg灌胃治疗,8周后处死大鼠,测量各组大鼠体重、空腹血糖,羟胺法和硫代巴比妥酸法分别检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测tNrf2、pNrf2、CAT、NQO1蛋白表达水平,qRT-PCR检测CAT、NQO1、HO1 mRNA表达水平,光镜下观察大鼠睾丸形态学改变,免疫组化检测Nrf2及CAT蛋白表达情况。结果: DM组血糖、MDA水平升高(P＜0.05),体重、SOD活性、pNrf2/tNrf2、CAT、NQO1蛋白及CAT、NQO1、HO1 mRNA水平均有下降(P＜0.05);光镜下见睾丸各级生精细胞减少、排列紊乱;免疫组化显示Nrf2蛋白核周表达量下降,CAT蛋白表达水平降低。经姜黄素及J7治疗后,三个治疗组的MDA水平均下降(P＜0.05),SOD活性、pNrf2/tNrf2、CAT、NQO1蛋白及NQO1、HO1 mRNA水平均上升(P＜0.05),J+及J-组血糖显著下降(P＜0.05),J+组CAT mRNA水平显著上升(P＜0.05);J+组pNrf2/tNrf2比值明显高于CUR组及J-组(P＜0.05),J+组CAT蛋白水平也明显高于J-组(P＜0.05),其余指标在三个治疗组间不具有显著性差异。光镜下见三个治疗组睾丸形态学病变减轻;免疫组化显示Nrf2蛋白核周表达量上升,CAT蛋白表达水平升高。提示高剂量J7抗糖尿病大鼠睾丸的氧化应激损伤的能力较强。结论: 姜黄素及J7可在一定程度上对抗糖尿病大鼠睾丸的氧化应激损伤,其机制可能与Nrf2-ARE信号通路的激活相关。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子及其受体2在大鼠3期压力性损伤皮肤组织中的表达及意义*

目的:分析缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(KDR)在不同受压时间点大鼠压力性损伤局部皮肤组织中的表达及相互关系,探讨3期压力性损伤慢性难愈的可能机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、受压3 d、5 d、7 d、 9 d组( n=8 ),使用磁铁压迫法建立3期压力性损伤动物模型。HE染色观察皮肤组织形态;免疫组化法检测VEGF表达,Western blot 检测皮肤组织HIF-1α、VEGF、KDR蛋白表达;对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果:①HE结果显示,与正常对照组相比,受压组大鼠表皮逐渐增厚,血管数量不断减少,胶原排列紊乱,炎症细胞浸润增加。②免疫组化结果显示:受压3 d组大鼠皮肤组织中VEGF蛋白表达量较正常对照组明显增高(P＜0.01);受压5 d、7 d和 9 d组大鼠皮肤组织中VEGF蛋白表达量均明显低于正常对照组(P＜0.05)。WB结果和免疫组化结果一致。③WB结果显示:受压3 d、5 d和7 d组大鼠皮肤组织中HIF-1α表达量均明显高于正常对照组(P＜0.01 或 P＜0.05);4组受压组大鼠皮肤组织KDR蛋白表达量均低于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01)。结论:HIF-1α介导的VEGF和KDR蛋白表达减少引起组织血管生成减少可能是3期压力性损伤慢性难愈的重要原因之一。     

高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制*

目的: 探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法: 原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5 mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48 h)、高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48 h)、HG+Nec-1(30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48 h)组、高渗组(HPG,5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48 h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-time PCR和Western blot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKL mRNA和蛋白水平的表达情况。结果: 与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P＜0.01),氧化应激水平明显增高(P＜0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P＜0.01),RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白水平表达均明显升高(P＜0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P＜0.01),氧化应激水平明显下降(P＜0.01),TNF-α、IL-6及 IL-1β水平明显降低(P＜0.01), RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白水平表达均下降(P＜0.05)。结论: 高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。     

主动脉弓缩窄诱导大鼠心肌肥大Raf/MEK/ERK通路的变化

目的:通过观察心肌肥大大鼠加速纤维肉瘤/丝裂素活化蛋白激酶激酶/胞外信号调节蛋白激酶(Raf/MEK/ERK)通路关键因子的基因和蛋白表达及蛋白磷酸化修饰水平上的变化,了解Raf/MEK/ERK通路在心肌肥大调控中的作用。方法: 20只SD大鼠随机分为假手术组和模型组,通过主动脉弓缩窄(TAC)法建立心肌肥大模型,12周后颌下静脉取血分离血清,检测氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量,之后进行超声心动图测定和麻醉下的血流动力学测定,收集心肌标本,观察心肌组织的病理学改变,检测心肌组织Raf/MEK/ERK通路的关键因子基因、蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平的变化。结果:与假手术组比较,TAC模型组大鼠超声心动图的左室舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左室收缩末期室间隔厚度(IVSs)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)显著增厚(P＜0.05,P＜0.01),左室收缩末期内径(LVIDs)显著减小(P＜0.01),左心室质量(LV Mass)、左心系数LW(LV Mass/Weight)比值显著增加(P＜0.05,P＜0.01);大鼠心率(HR)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax) 均显著降低(P＜0.01),血清中NT-pro BNP含量显著增加(P＜ 0.01);心肌细胞排列杂乱,心肌细胞肥大、胞质明显增多,炎症细胞浸润,出现大量胶原纤维沉积,大面积心肌细胞呈现蓝色;大鼠心肌组织中c-Raf在Ser259和Ser338上的磷酸化蛋白phospho-c-Raf (Ser259)和phospho-c-Raf (Ser338) 表达水平显著升高(P＜0.01),其下游MEK1/2、ERK1/2的磷酸化蛋白phospho-MEK1/2(Ser217/Ser221)和phospho-ERK1/2 (Thr202/Tyr204)表达水平也显著增高(P＜0.01)。结论: Raf/MEK/ERK通路在心肌肥大中的调控作用,可能通过激活关键因子c-Raf、MEK1、MEK2、ERK1和ERK2特异性位点的磷酸化实现的。     

人参皂苷Rg2对慢性坐骨神经损伤大鼠痛觉敏化和抑郁状态的影响*

目的:观察人参皂苷Rg₂对慢性坐骨神经损伤大鼠痛觉敏化、抑郁状态的影响。方法: 将50只 SD 大鼠随机分为 5组(n=10): 空白对照组(Normal+生理盐水腹腔注射)、假手术组(手术但不结扎+生理盐水腹腔注射) 、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组(CCI +生理盐水腹腔注射) 、人参皂苷Rg₂低剂量组(CCI+ Rg₂ 5 mg/kg腹腔注射)、人参皂苷Rg₂高剂量组(CCI+ Rg₂ 10 mg/kg 腹腔注射)。CCI模型建立后,药物通过注射器进行腹腔内注射 5 ml/kg,每天1次,连续14 d。分别在术前1 d和术后 1、3、5、7、10、14 d测定大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);术前1 d和术后第14日时检测明暗箱实验和强迫游泳试验。 结果:与假手术组比较,CCI组术后14 d机械痛阈值和热痛潜伏期明显缩短(P＜0.01),明箱内停留时间明显缩短(P＜0.01),穿梭次数明显减少(P＜0.01),游泳潜伏期明显延长(P＜0.01)。与CCI组比较,人参皂苷Rg₂组术后14 d机械痛阈和热痛潜伏期明显增加(P＜0.01),大鼠在明箱内时间明显延长(P＜0.01),穿梭次数明显增多(P＜0.01),且游泳潜伏期明显缩短(P＜0.01)。结论:人参皂苷Rg₂能抑制 CCI 大鼠的机械痛敏和热痛敏,同时改善其抑郁状态。     

模拟高原低压低氧环境对大鼠心脏结构和功能影响*

目的: 探讨模拟海拔7 000 m低压低氧环境对大鼠心脏结构和功能的影响。方法: 96只雄性SD大鼠随机分为常压常氧对照组(对照组)和高原低压低氧组(低氧组)。低氧组大鼠放置于大型多因素复合环境模拟实验舱内,模拟海拔7 000 m高原环境饲养。实验舱运行时间23 h/d,控制昼夜比大约12 h∶12 h;对照组置于相同条件的常压常氧环境下饲养。低氧组又根据低氧时间不同分为3 d组、7 d组、14 d组和28 d组,同时设置与各低氧组相对应的对照组,每组均12只大鼠。应用超声心动图、心电图、血常规、血生化综合评价高原低压低氧环境下大鼠心脏结构和功能变化,心肌组织HE染色分析心肌组织病理变化。结果: 与相同时间点对照组比较①随着低压低氧暴露时间延长,大鼠体质量增长明显缓慢,动脉血氧饱和度14 d和28 d显著降低(P＜0.05)。②低氧组大鼠左心室舒张末期前壁厚度(LVAWD)及左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)于28 d时显著升高(P＜0.05)。舒张末期左心室腔直径(LVIDD)及收缩末期左心室腔直径(LVIDS)于28 d时明显降低(P＜0.05,P＜0.01)。左心室射血分数(EF%)、左室短轴缩短率(FS%)、肺静脉血流峰值速度(PV peak velocity)及肺静脉血流峰梯度(PV peak gradient)于低氧7 d 下降明显(P＜0.05,P＜0.01),低氧14 d 及低氧28 d 恢复。③低氧组大鼠心电图QRS间期与QT间期在14 d 及28 d 显著延长(P＜0.05,P＜0.01)。ST段3 d和7 d显著压低(P＜0.05,P＜0.01)。R波振幅于 7 d、14 d 及28 d 显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。④低氧各组大鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞分布宽度(RDW)均明显升高(P＜0.01)。血小板计数(PLT)于14 d 及28 d 明显下降(P＜0.01)。血肌酐(CR)于14 d及28 d显著升高(P＜0.05)。⑤心肌病理提示,低氧3 d 和7 d 可见心肌水肿、肌浆凝聚,横纹不清,灶状变性和坏死伴炎性细胞浸润。低氧14 d 和28 d 心肌组织炎症性病理损伤逐渐减少。心肌细胞逐渐肥大,成纤维细胞逐渐增生。心肌间质胶原纤维逐渐增多等心肌代偿修复性病理变化显著。结论: 暴露于模拟海拔7 000 m低压低氧环境下3 d大鼠心功能明显降低,7 d最为显著。     

地塞米松联合DPSCs对糖尿病Beagle犬种植体周围炎龈沟液中炎症因子及TGF-β3的影响*

目的:探讨地塞米松联合牙髓干细胞(DPSCs)治疗对糖尿病Beagle犬种植体周围炎龈沟液中炎症因子及转化生长因子-β3(TGF-β3)的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:9只健康成年Beagle犬随机分为对照组、模型组及治疗组,每组3只。采用四氧嘧啶(50 mg/kg)诱导法构建糖尿病模型,模型组及治疗组继续建立种植体周围炎模型。造模成功后,治疗组采用地塞米松喷雾+犬来源的DPSCs+Bio-Oss骨粉+Bio-Gide膜覆盖处理,其余两组予以PBS溶媒对照,每周1次,持续12周。治疗完成后,采用X线片观察种植体近、远中边缘骨高度的变化,酶联免疫吸附(Elisa)试剂盒检测龈沟液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及TGF-β3水平。结果:与对照组比较,模型组Beagle犬种植体近、远中边缘骨高度明显下降(P＜0.05),龈沟液TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高(P＜0.01或P＜0.05),TGF-β3水平下降(P＜0.01);地塞米松喷雾联合DPSCs治疗后,种植体近、远中边缘骨高度增加(P＜0.05),龈沟液TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05),TGF-β3水平显著回升(P＜0.01)。结论:地塞米松联合DPSCs治疗对糖尿病种植体周围炎有明显的改善作用,其机制可能与降低炎症因子含量及上调TGF-β3水平有关。