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目的: 研究姜黄素(CUR)及其类似物J7对糖尿病大鼠睾丸氧化应激损伤的干预作用。方法: 60只SD大鼠随机分组,其中10只作为正常(NC)组,余50只通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将其再分为4组:糖尿病(DM,n=12)组、姜黄素治疗(CUR,n=10)组、J7高剂量治疗(J+,n=10)组、J7低剂量治疗(J-,n=10)组。CUR组大鼠每天予以姜黄素20 mg/kg灌胃治疗,J+及J-组分别予以J7 20 mg/kg、10 mg/kg灌胃治疗,8周后处死大鼠,测量各组大鼠体重、空腹血糖,羟胺法和硫代巴比妥酸法分别检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测tNrf2、pNrf2、CAT、NQO1蛋白表达水平,qRT-PCR检测CAT、NQO1、HO1 mRNA表达水平,光镜下观察大鼠睾丸形态学改变,免疫组化检测Nrf2及CAT蛋白表达情况。结果: DM组血糖、MDA水平升高(P＜0.05),体重、SOD活性、pNrf2/tNrf2、CAT、NQO1蛋白及CAT、NQO1、HO1 mRNA水平均有下降(P＜0.05);光镜下见睾丸各级生精细胞减少、排列紊乱;免疫组化显示Nrf2蛋白核周表达量下降,CAT蛋白表达水平降低。经姜黄素及J7治疗后,三个治疗组的MDA水平均下降(P＜0.05),SOD活性、pNrf2/tNrf2、CAT、NQO1蛋白及NQO1、HO1 mRNA水平均上升(P＜0.05),J+及J-组血糖显著下降(P＜0.05),J+组CAT mRNA水平显著上升(P＜0.05);J+组pNrf2/tNrf2比值明显高于CUR组及J-组(P＜0.05),J+组CAT蛋白水平也明显高于J-组(P＜0.05),其余指标在三个治疗组间不具有显著性差异。光镜下见三个治疗组睾丸形态学病变减轻;免疫组化显示Nrf2蛋白核周表达量上升,CAT蛋白表达水平升高。提示高剂量J7抗糖尿病大鼠睾丸的氧化应激损伤的能力较强。结论: 姜黄素及J7可在一定程度上对抗糖尿病大鼠睾丸的氧化应激损伤,其机制可能与Nrf2-ARE信号通路的激活相关。 相似文献
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本实验用霍乱毒素辣根过氧化物酶复合物(CT-HRP)与培养的新生大鼠小脑细胞直接结合的电镜细胞化学方法,表明神经节苷脂G_M1只分布在细胞膜的外侧面;神经细胞表面的G_M1含量比胶质细胞高。通过电镜还观察到神经细胞和少突胶质细胞对结合在膜上的CT-HRP的不同内吞过程。培养的细胞在4℃与CT-HRP孵育1小时后,CT-HRP仅结合在细胞膜的外表面,无内吞现象出现。如将标本再移入36.5℃中温育,15分钟内即出现神经细胞对结合在膜上的CT-HRP的内吞,称为受体介导的细胞内吞(RME)。RME不仅发生在神经细胞的胞体部位,在突起上也多见。神经细胞RME的特点是包含G_M1-CT-HRP的内吞小泡必先进入与膜的再循环有关的GERL区。当温育延长至3小时,细胞膜上的结合CT-HRP的数量与温育初期无明显差异,内吞小泡仍在GERL区,并可见胞体和树突内若干阳性小泡成串地沿微管排列,在细胞膜内侧的胞浆内也有较多的阳性小泡分布。少突胶质细胞在温育15分钟内吞入大部分结合在膜上的CT-HRP,形成大量内吞小泡,弥散地分布在细胞质内。随着温育时间的延长,内吞小泡彼此融合,最终与溶酶体融合。本文就这两种细胞对CT- ??HRP的不同内吞的可能原因及其生物学意义进行了讨论。 相似文献
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神经节苷脂在神经组织中的功能和作用机理 总被引：17，自引：0，他引：17
神经节苷脂(Ganglioside)(下称节苷脂)是含有唾液酸的一类膜糖脂的总称。它最早被发现于本世纪三十年代,十五年后 Folchpi 又从细胞膜中分离得到,但只认为它是膜的普通结构成分,六十年代以后,才引起越来越多的神经生物学家的重视,成为涉及神经生化、细胞、药理、生理、发育等许多专业的热门课题之一。迄今为止,对节苷脂的分子结构、分类、理化性质已经研究得比较明确,但对它的生物学功能却仍然了解甚微。节苷脂之所以引人注目,至少有以下三个原因:1)节苷脂虽然存在 相似文献
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