丁苯酞对睡眠剥夺大鼠额叶小胶质细胞活化的影响*

目的: 探讨丁苯酞对慢性睡眠剥夺后大鼠脑部额叶小胶质细胞活化及炎症因子的影响。方法: 本实验共分为4组(n＝8):空白对照组、大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、丁苯酞干预组。慢性睡眠剥夺组和丁苯酞干预组采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,对大鼠进行每日18 h,连续28 d的睡眠剥夺。在这28 d内,空白对照组大鼠不进行睡眠干预,大平台对照组大鼠放于大平台箱内。丁苯酞干预组在睡眠剥夺28 d结束后按100 mg/kg腹腔注射丁苯酞针剂,每日1次,共14 d,其他组大鼠在这14 d内腹腔注射同样剂量的生理盐水。腹腔注射结束后各组大鼠取脑组织,免疫组化检测额叶皮质离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞并计数,Western blot检测额叶诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达,实时定量PCR检测额叶白介素-1(IL-1)mRNA、IL-6 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA。结果: 与空白对照组、大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组额叶Iba-1阳性细胞体积增大伴细胞突起增多,且细胞数增加(P均＜0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达增加,而Arg1表达减少(P均＜0.05);与慢性睡眠剥夺组比较,丁苯酞干预组额叶Iba-1细胞数减少(P＜ 0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达减少(P均＜0.05)而Arg1表达无明显改变。结论: 丁苯酞可抑制慢性睡眠剥夺导致的大鼠额叶小胶质细胞活化、减少慢性睡眠剥夺后的炎症因子表达。     

产前应激对子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响

目的：探讨产前应激对雄性子代大鼠大脑中动脉缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响。方法：SD孕鼠随机分为有产前应激处理（妊娠第15到21天每日3次限制活动）和无产前应激处理,并对其雄性子代大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,共分为产前应激+假手术组、MCAO模型组、产前应激+MCAO组（n=10）,于再灌注后第5天检测脑梗死体积,免疫荧光双标染色检测缺血灶边缘区星形胶质细胞形态及促红细胞生成素肝细胞受体A4（EphA4）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的共表达情况,并采用Western blot检测EphA4、GFAP和神经蛋白聚糖（Neurocan）蛋白表达。结果：产前应激+MCAO组子代大鼠脑梗死体积百分比、EphA4、GFAP和Neurocan蛋白表达均较MCAO组显著增加（P均<0.05）,且GFAP阳性细胞形态学改变及EphA4/GFAP共表达也较MCAO组明显。结论：产前应激可能改变子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞上EphA4受体的表达,促进星形胶质细胞活化,产生神经蛋白聚糖。     

大鼠产前手机辐射对子代小脑白质的影响

目的:探讨大鼠产前850～1 900 MHz手机辐射对成年子代小脑白质的影响。方法:孕鼠随机分为短时产前手机辐射组、长时产前手机辐射组和对照组,短时和长时辐射组于孕期第1～17日分别进行每天6 h和24 h手机辐射,各组雄性子代大鼠(n＝8)于3月龄取小脑组织,进行苏木精-伊红(HE)染色观察小脑皮质细胞形态,免疫组化和Western blot检测髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经微丝-L(NF-L)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果:与对照组比较,短时程和长时程产前手机辐射组子代大鼠小脑浦肯野细胞出现形态学改变;与对照组比较,长时程辐射组MBP、NF-L表达明显减少(P均＜0.05),而GFAP表达明显增多(P＜0.05);与短时程辐射组比较,长时程组子代大鼠小脑MBP、NF-L表达明显减少(P均＜0.05),而GFAP表达明显增多(P＜0.05)。结论:产前手机辐射会导致雄性子代大鼠小脑髓鞘和轴突的损害,以及星形胶质细胞的活化,且这种改变与产前手机辐射的时程相关。     

产前850-1900MHz手机暴露对子代大鼠齿状回PCNA和DCX表达的影响

目的：探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原（PCNA）和双皮质素（DCX）表达的影响。方法：构建孕鼠手机射频暴露模型,分为对照组、短时暴露组和长时暴露组（n=6）,短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露,观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态,免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达,Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子（BDNF）表达。结果：各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异,长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较,长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少（P<0.05）。结论：产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。