力竭运动及恢复期大鼠纹状体5-HT、DA及其代谢物浓度的动态变化研究

目的：观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）及其代谢物浓度的动态变化规律。方法：采用活体微透析结合毛细管电泳．激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸（Tyr）、5-HT、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、色氨酸（Trp）和DA浓度的动态变化。结果：大鼠纹状体细胞外液中TW、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化（P〉0．05）,运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平（P〈0．05,P〈0．01）;DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平（P〈0．05,P〈0．01）;DA／5-HT运动初期显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,运动后期出现下降趋势,力竭前15min降至最低点。而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异。结论：力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-HT两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优。     

复方中药对大鼠力竭运动与恢复过程中端脑神经递质含量的影响

目的：探讨复方中药对运动大鼠中枢神经递质含量的影响,进一步认识中药提高运动能力和促进运动性疲劳恢复的作用机理。方法：选8周龄大鼠64只,随机分成服药组和对照组,服药组灌服中药煎剂8周。然后,每组再分成4个亚组分别于不同状态下断头处死,测其中枢递质含量。结果：服药组大鼠力竭运动时间极显著长于对照组（P〈0．01）;安静时,除谷氨酸（GLU）含量服药组极显著高于对照组（P〈0．01）外、其余各指标无组间显著性差异;定量负荷后,服药组5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、弘氨基丁酸（GABA）、多巴胺（DA）含量和5-HT／5-HIAA显著低于对照组,GLU、GLU／GABA和DA／5-HT明显高于对照组;力竭即刻,服药组5-HT、GABA含量和5-HT／5-mAA显著低于对照组（P〈0．05）,GLU含量、DA／5-HT和GLU／GABA显著高于对照组（P〈0．05）;恢复12h。服药组5-HT含量和5-HT／5-HIAA极显著低于对照组（P〈0．01）,GLU、DA、GABA含量和DA／5-HT明显高于对照组（P〈0．05）。结论：在大鼠运动至力竭性的过程中,复方中药制剂有明显抑制5-HT、5-HIAA、DA、GABA生成和促进GLU中枢递质合成的作用,其综合效应表现为兴奋性递质相对显著增多,使中枢神经兴奋性增强、明显延长大鼠运动时间和促进中枢疲劳的恢复。     

脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠5-HT及其代谢的影响

目的:研究脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠大脑纹状体5-羟色胺(5-HT)及其代谢的影响。方法:8周龄Wistar雄性大鼠80只随机分为安静对照组(CG组)、疲劳训练组(FG组)、运动后刺激组(SAF组)、运动前刺激组(SBF组),除CG组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,于第1、3、5周训练的最后1d,断头处死,取外周血测游离色氨酸(F-Trp)、支链氨基酸(BCAA)、F-Trp/BCAA含量,取纹状体测F-Trp、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果:与CG组相比,各组大鼠血清BCAA含量呈下降趋势,其余各指标均呈升高趋势;与FG组相比,SAF组、SBF组第3周末纹状体5-HT明显下降(P0.01);与SBF组相比,SAF组第5周末纹状体5-HT明显下降(P0.05)。结论:经皮脉冲电流刺激具有降低疲劳大鼠5-HT及代谢产物的含量,有助于疲劳的消除,对长时间运动时中枢机能的改善具有积极作用。     

一次性力竭运动过程中大鼠“黑质-丘脑-皮层”通路神经元相干性及递质动态变化

目的:通过观察一次性力竭运动过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路核团间神经元电活动的相干性及各核团神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的浓度,探讨运动疲劳发生过程中大鼠"黑质-丘脑-皮层"通路神经元电活动的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠,随机分为神经元电活动实时测定组、黑质网状部(SNr)神经元胞外神经递质实时测定组、丘脑腹外侧核(VL)神经元胞外神经递质实时测定组及皮层辅助运动区(SMA)神经元胞外神经递质实时测定组(n=10)。大鼠提供3级递增负荷跑台运动方案进行一次性力竭运动,通过自身对照,观察神经元电活动实时测定组大鼠SNr、VL及SMA神经元细胞在一次性力竭运动前、中、后神经元电活动的动态变化,同步、动态观察神经元胞外神经递质实时测定组大鼠一次性力竭运动前、中、后大鼠SNr、VL及SMA胞外Glu和GABA的浓度及其比值变化。结果:黑质网状部、丘脑腹外侧核局部场电与皮层脑电在力竭运动过程的不同阶段脑区之间神经元电活动,在0~30 Hz范围内均存在显著相干性。与安静状态相比较,自主运动期,大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著升高(P0.05,P0.01),而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著下降(P0.05,P0.01);疲劳初期和力竭期,大鼠黑质网状部神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著升高(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著下降(P0.05,P0.01),而丘脑腹外侧核及皮层辅助运动区神经元胞外Glu浓度、Glu/GABA比值均显著下降(P0.05,P0.01),GABA浓度则显著升高(P0.05,P0.01)。结论:大鼠在一次性力竭运动过程中"黑质-丘脑-皮层"通路各核团之间存在神经网络联系,该通路各核团神经递质Glu、GABA浓度的改变是导致其神经元电活动变化的因素之一。     

大鼠一次性力竭跑台运动模型的建立及动态评价

目的跑台急性运动疲劳动物模型的建立及评价。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠24只(8周龄)作为实验对象。采用多级递增负荷跑台运动方案(跑台坡度为0°,负荷分为三级)建立一次性力竭跑台运动动物模型。尾静脉取血,分别测定大鼠在安静、运动30 min、运动90 min、力竭、恢复30 min、恢复90 min各时间点外周血葡萄糖(GLU)、乳酸(LD)、尿素(BU)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果一次性力竭运动过程中大鼠行为能力和运动能力、血液代谢产物及能量物质呈现阶段性的动态变化。外周血LD、BU、MDA浓度及CK活性均较安静时显著性增高(P<0.01,P<0.05);GLU浓度、SOD活性较安静时显著降低(P<0.01,P<0.05)。各指标的变化特征说明大鼠已达到运动疲劳状态。结论建立了大鼠一次性力竭跑台运动模型,并客观动态评价了大鼠在运动疲劳产生、发展、恢复等不同阶段各指标的变化特点及规律。该模型可用于后续运动疲劳机制的相关研究。     

不同睡眠剥夺时间对大鼠下丘脑内单胺类神经递质的影响

目的:探讨不同睡眠剥夺时间对大鼠认知功能的影响以及对下丘脑内单胺类神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、五羟吲哚乙酸、五羟色胺的含量的影响。方法:32只健康雄性wistar大鼠随机分为4组,即96 h、120 h、144 h睡眠剥夺,正常对照组。利用睡眠剥夺箱建立大鼠SD模型,避暗穿梭法测试大鼠认知功能,高效液相电化学检测法测定下丘脑内单胺类神经递质含量。结果:大鼠避暗穿梭实验,与对照组比较,96 h、120 h组大鼠潜伏期显著缩短(P0.05);与对照组比较,各组大鼠下丘脑内NA含量均有下降(P0.05);与对照组比较,各组大鼠下丘脑内DA含量均显著下降,(P0.01),96 h、120 h、144 h组间比较,表现出含量逐渐减少的趋势;与对照组比较,各组5-HIAA含量均有上升,且120 h组明显高于其他各组(P0.05),其他组无显著性差异(P0.05);与对照组比较,各组5-HT含量均有升高,120 h、144 h组显著升高(P0.01),96 h组无显著性(P0.05)。结论:睡眠剥夺可以使大鼠中枢NA、DA含量下降,5-HIAA、5-HT含量升高,且随着睡眠剥夺时间的延长,变化更为明显,这可能是睡眠剥夺损害认知功能的原因之一。     

美洲大蠊提取物对力竭运动大鼠心血管氧化损伤的保护作用

目的:通过美洲大蠊提取物(PAE)对力竭运动大鼠心肌自由基代谢的影响,探讨其对心肌氧化损伤的保护作用。方法:雄性SPF级健康SD大鼠40只,随机分为安静组、运动组、美洲大蠊提取物安静组、美洲大蠊提取物运动组(n=10)。服药组每天灌服2 ml美洲大蠊提取物(美洲大蠊提取物按50 mg/kg配制,溶于2 ml蒸馏水中灌胃给药),对照组每次灌蒸馏水2 ml。每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,美洲大蠊提取物运动组与运动组大鼠进行一次性力竭游泳运动建立力竭模型,记录大鼠力竭运动时间。力竭运动结束时即刻取样,检测血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测观察心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)基因的表达情况。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,运动组心肌SOD、GSH-Px的活性明显降低(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01);而美洲大蠊提取物能够显著提高力竭SD大鼠的心肌SOD、GSH-Px的活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),e Nos基因表达增高。结论:大鼠力竭运动后心肌会发生氧化损伤,美洲大蠊提取物干预后能够增加力竭运动后大鼠心肌的抗氧化能力,对力竭运动所致心肌损伤具有一定的保护作用,进而增强大鼠运动能力。     

逍遥散对CUMS模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的:观察逍遥散对慢性温和不可预知应激(CUMS)模型大鼠的行为学及脑内单胺类神经递质含量的影响。方法:应用慢性温和不可预知应激程序对大鼠进行为期11周的造模,造模后3周,分别采用逍遥散(19.5g/kg、25.0g/kg)和丙咪嗪(15.0mg/kg)对模型大鼠进行为期8周的治疗。实验进程中,定期测定大鼠体重、糖水消耗量;应用开场实验测定大鼠爬行格子数和站立次数;造模、治疗结束后处死大鼠,解剖分离大鼠皮层和海马部位,采用荧光分光光度法测定5-HLAA、5-HT、DA和NE含量。结果:与正常对照组比较。大鼠造模后3周糖水消耗量、爬行格子数和站立次数均明显减少(P<0.01);与模型对照组比较,逍遥散19.5、25.0g/kg连续给药2周能显著增加糖水消耗量,但给药4周、7周对糖水消耗量影响不明显;与模型对照组比较,逍遥散25.0g/kg连续给药7周,对大鼠体重、爬行格子数和站立次数表现出提高趋势(P>0.05),逍遥散25.0g/kg连续给药8周,能明显提高模型大鼠皮层部位5-HT含量及海马部位5-HIAA含量(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥散对CUMS抑郁模型大鼠表现出抗抑郁作用,作用机制与影响脑内单胺类神经递质5-HT活性有关。     

甲状腺素和甲巯咪唑对大鼠视前区-下丘脑前部中及血清中单胺类递质的影响

反复皮下注射甲状腺素(T_4,1mg/100g·d,连续10d)和胃饲甲巯咪唑(10mg/100g·d,连续15d)后,用高效液相色谱加电化学检测器(HPLC-EGD)分析了大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)中单胺神经递质的含量。发现经甲状腺素处理后,PO/AH区中多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量显著增加,具有统计学意义(P<0.01),5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)轻度上升,但无统计学意义(P>0.05),去甲肾上腺素(NE)无明显变化;经甲巯咪唑处理后的动物则出现NE含量显著下降(P<0.05),但DA、HVA、5-HT和5-HIAA各项变化不显著。本文还同步观察了外周血清中单胺介质含量的变化,结果表明其与中枢单胺介质含量变化基本上不同步。本文还讨论了甲状腺素和甲巯咪唑影响单胺介质含量和影响体温变化之间的关系。     

环境压力对不同动物脑组织激素水平的影响

分别给予中国树鼩、Wistar 大鼠、BALB/c 小鼠低频电刺激后, 用放射免疫法检测脑组织去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)、多巴胺(dopamine,DA)、五羟色胺(serotonin, 5-HT)水平。结果发现, 给予中国树鼩、Wistar 大鼠、BALB/c 小鼠低频电刺激后12 h、24 h、36 h, NA、DA、5-HT 水平均比对照组显著升高(均P<0.01); 电刺激后12 h, NA、DA、5-HT 升高较快的动物依次为中国树鼩>Wistar 大鼠>BALB/c 小鼠。说明不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化

目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组5个亚组(n=10)。通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Western blot法检测p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表达。结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p38MAPK均显著增加(P0.01),且3 h组最高(P0.01);运动后0 h,大鼠心肌组织中NF-k B和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P0.05),NF-k B含量6 h组显著高于其它各组(P0.05),COX-2含量24 h组显著高于其它各组(P0.05)。结论:一次性急性力竭运动可以激活p38MAPK信号通路,从而活化NF-k B,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用。     

人参皂甙Rg1与1,6-二磷酸果糖配伍抗疲劳作用的研究

观察人参皂甙Rg1与1,6-二磷酸果糖配伍的抗疲劳效果,寻找最佳配伍剂量。根据雄性清洁级昆明种小鼠按体重随机分为安静对照组、运动对照组、人参皂甙Rg1对照组及4个配伍组。通过析因实验设计分析人参皂甙Rg1与1,6-二磷酸果糖提高运动耐力的效果及两者的交互作用。结果不同剂量人参皂甙Rg1对小鼠力竭游泳时间影响有显著差异(P<0.05)。各配伍组力竭游泳时间均有显著延长,C组延长最显著;与人参皂甙Rg1对照组相比,各配伍组力竭游泳时间均显著降低(P<0.01)。MDA含量A组显著低于运动对照组和D组,与安静对照组相比,各组均升高。SOD/MDA比值A、C组显著高于运动对照组,C组显著高于人参皂甙Rg1对照组,与安静对照组相比,各组均有下降趋势,D组下降最显著(P<0.01)。乳酸脱氢酶C、D组显著低于运动对照组和人参皂甙Rg1对照组(P<0.05)。与运动对照组及人参皂甙Rg1对照组相比,配伍在一定程度上减少心肌、骨骼肌细胞线粒体和其他细胞超微结构损伤。结论:与FDP配伍未能延长小鼠力竭游泳时间,配伍可减轻耐力运动对小鼠心肌和骨骼肌的细胞损害,一定程度上保护线粒体的呼吸功能,缓解细胞缺氧损伤。     

大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响

目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P0.05 and P0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。     

BDNF基因工程细胞对帕金森大鼠纹状体多巴胺及其代谢物影响的研究

目的:观察经侧脑室移植pIRESneo-EGFP-BDNF修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)对帕金森病(PD)大鼠纹状体多巴胺(DA)及代谢产物的影响。方法:采用电穿孔法将pIRESneo-EGFP-BDNF转染至骨髓MSCs;制备PD大鼠模型,随机分为Sham组,PD组,MSCs组,脑源性神经生长因子(BDNF)组,经侧脑室移植MSCs或pIRESneo-EGFP-BDNF修饰骨髓MSCs,术后2周,4周,8周,腹腔注射阿朴吗啡(APO)诱导PD大鼠旋转行为;应用高效液相色谱测定各组大鼠纹状体内多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)及二羟苯乙酸(DOPAC)。结果:移植术后2周,4周,8周BDNF组、MSCs组大鼠与PD组比较旋转次数明显减少(P<0.05),以BDNF组改善更为明显。移植细胞干预PD模型8周后BDNF组、MSCs组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC较PD组明显提高(P<0.01),以BDNF组更为显著。结论:经侧脑室移植pIRESneo-EGFP-BDNF修饰的骨髓MSCs干预PD大鼠模型,显著降低PD大鼠纹状体内DA代谢率,提高DA水平,改善PD大鼠的行为能力。     

雌性大鼠去卵巢模型中脑神经内分泌信号异常传导的机理

目的比较正常大鼠和去卵巢大鼠脑内主要神经信息分子的种类和含量,以观察生理和病理状态下,神经内分泌信号传导通路的异同,初步探讨卵巢(雌激素)对神经内分泌信号传导机制。方法观察大鼠脑组织神经元细胞病理形态,运用高效液相色谱-荧光检测器定量检测不同脑区及血清中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)及高香草酸(HVA)的含量变化。结果脑组织HE染色显示OVX组大鼠脑内神经元退化比假手术组明显。与假手术组相比,OVX组大鼠的NE、E含量降低,差异具有统计学意义的区域分别为海马和血清;HVA在丘脑中含量比假手术组升高;DA含量在皮质区比假手术组下降。与假手术组比较,OVX组在海马和小脑区5-HT含量上升,而5-HIAA含量下降;在皮质、丘脑和血清中,OVX组5-HT含量较假手术组下降,而5-HIAA含量升高。结论去卵巢大鼠的雌激素水平低下状态可能引起脑组织携带的主要信息分子(经典神经递质、氨基酸类递质)释放或合成发生异常,因此去卵巢模型大鼠可以作为一种神经内分泌信号异常的载体,为围绝经期综合征的信号传导的研究提供了一种新的思路和方法。     

一次性力竭运动致大鼠骨骼肌氧化应激的机制

目的:观察一次性力竭运动对大鼠骨骼肌氧化应激相关酶表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,分为4组(n=10),分别为对照组(C组)、力竭运动组(E组)、运动+PKC抑制剂组(EC组)、运动+NOX抑制剂组(EA组)。三组运动大鼠进行3 d的跑台适应性运动(5 m/min,1次/日,无坡度),然后休息1 d;EC组于运动前1 d和运动前1 h注射PKC抑制剂白屈菜红碱(5 mg/kg),EA组同期注射NADPH氧化酶抑制剂Apocynin(10 mg/kg),C组和E组注射同等剂量生理盐水;三组运动大鼠进行一次性跑台力竭运动,力竭后取大鼠的跖肌,DCF荧光探针检测活性氧(ROS),Western blot分析NOX2、NOX4、3-NT,免疫沉淀分析PKC、NOX2、NOX4。结果:与C组相比,E组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著增加(P＜0.01,P＜ 0.05),EC组、EA组ROS无显著差异(P＞0.05),EC组NOX4蛋白表达显著增加(P＜0.05);与E组相比,EC组和EA组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著降低(P＜ 0.01,P＜0.05)。结论:力竭运动诱导骨骼肌NOX2、NOX4蛋白表达增加,PKC通过调控NOX2介导ROS的生成。     

PKC抑制剂对力竭运动大鼠肾脏裂孔膜蛋白表达的影响*

目的: 观察大鼠在一次性力竭运动后肾脏裂孔膜蛋白的表达水平,探究PKC抑制剂对其蛋白表达水平的影响,揭示PKC在运动性蛋白尿形成中的作用机制。方法: SD雄性大鼠30只随机分为对照组(C)、运动组(E)、运动联合PKC抑制剂组(EPI),每组10只。E组和EPI组大鼠分别进行一次性跑台力竭运动(25 m/min),EPI组大鼠运动前1 d及1 h腹腔注射PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,5 mg/kg),C组和E组注射相应体积的生理盐水。运动后即刻麻醉后,取血液、尿液及肾脏组织,使用化学比色法检测尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸、血糖水平,使用荧光探针法检测肾脏ROS水平,使用Western blot法检测肾脏PKC、Nox2、Nox4、nephrin、podocin蛋白表达。结果: ①与C组相比,E组尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸显著增多(P＜0.05),血糖显著减少(P＜0.01),肾脏ROS生成显著增多(P＜0.01),肾脏nephrin、podocin蛋白表达明显降低(P＜0.05),PKC、Nox2、Nox4蛋白表达明显增多(P＜0.05);②与E组比,EPI组尿蛋白、尿糖、血尿素显著减少(P＜0.05),血糖显著增加(P＜ 0.01),肾脏ROS生成显著降低(P＜0.01),EPI组肾组织中nephrin、podocin蛋白表达明显增加(P＜0.05),PKC、Nox2蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论: 一次性力竭运动通过PKC/NOX/ROS途径使大鼠肾脏裂孔膜蛋白nephrin、podocin表达下调;PKC抑制剂缓解力竭运动导致的肾脏裂孔膜蛋白表达下降,预防运动性蛋白尿的发生。     

二十味沉香丸对卒中后PTSD模型大鼠行为学及5-HT1AR的调节作用探析

目的:探究藏药二十味沉香丸对卒中后PTSD模型大鼠行为和5-HT1AR的调节作用。方法:将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、二十味沉香丸组、帕罗西汀组。每组各12只。造模后未达到观察时点死亡的大鼠排除本研究,筛选出符合条件的大鼠并通过随机抽样原则补齐动物。造模后每天分别给予相应的药物或生理盐水进行灌胃,灌胃2周后采用旷场实验检测各组剩余大鼠行为学变化。每组各取6只,采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测海马组织中5-HT1AR基因和蛋白水平的变化。结果:与假手术组相比较,模型组运动总距离(P0.01)、单次最大运动距离(P0.05)、穿格次数(P0.01)、直立次数(P0.01)、直立时间(P0.01)、修饰时间(P0.01)、修饰次数(P0.05)减少差异有统计学意义,5-HT1AR基因(P0.05)及蛋白表达水平下降;与模型组相比较,二十味沉香丸组运动总距离(P0.05)、穿格次数(P0.05)、直立时间(P0.05)、直立次数(P0.01)增加差异具有统计学意义,且5-HT1AR的基因(P0.05)及蛋白水平表达升高;与模型组相比较,帕罗西汀组穿格次数(P0.05)、运动总距离(P0.05)、直立时间(P0.05)增加差异具有统计学意义,5-HT1AR的基因(P0.01)及蛋白表达水平升高。结论:本实验成功复制了卒中后PTSD模型,所选取的中药二十味沉香丸能在一定程度上改善卒中后PTSD模型大鼠的焦虑样行为,其效用与西药帕罗西汀类似,且作用机制可能与调节5-HT1AR有关。     

白藜芦醇通过调节SIRT1/NF-κB通路减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应

白藜芦醇是天然存在的沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)小分子激动剂,其肾的保护作用已在多种肾疾病动物模型中得到了验证。然而,白藜芦醇是否能够改善力竭训练导致的大鼠肾损伤,以及是否通过SIRT1/NF-κB信号通路调节运动性肾损伤大鼠肾炎症反应,尚缺乏系统研究。本研究将32只SD大鼠随机分为安静对照组(Con组),白藜芦醇组(Rsv组),力竭运动组(Ex组),力竭运动+白藜芦醇组(Ex+Rsv组)。Rsv和Ex+Rsv组每天灌胃50 mg/kg体重剂量的白藜芦醇, Ex和Ex+Rsv组进行4周力竭训练,最后1次训练后24 h取材。本研究结果显示,与Con组相比,Ex组大鼠Scr(175.66±16.08 vs.153.34±8.67,P0.01)、BUN(6.67±0.53 vs.5.37±0.19,P0.01)和尿NGAL(9.01±0.18 vs.7.48±0.31,P0.01)水平均显著升高,Ex组大鼠肾组织NF-κB P65在蛋白质水平表达显著升高(0.77±0.10 vs. 0.27±0.03,P0.01);各组大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平表达上,Rsv组显著高于Con组(0.90±0.14 vs. 0.43±0.15,P0.05),Ex+Rsv组显著高于Ex组(1.0±0.28 vs. 0.38±0.12,P0.01);与Ex组相比,Ex+Rsv组大鼠肾组织NF-κB P65(0.57±0.13 vs. 0.77±0.10,P0.05)和Ac-NF-κB P65(0.52±0.13 vs. 0.78±0.11,P0.05)在蛋白质水平表达显著降低。以上结果表明,4周大强度力竭运动导致大鼠出现运动性肾损伤,并激活大鼠肾NF-κB的表达。白藜芦醇可显著提高大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平的表达,并增加脱乙酰化作用,降低NF-κB P65蛋白质乙酰化修饰水平,进一步降低NF-κB的表达。白藜芦醇减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应的机制可能与SIRT1/NF-κB通路有关。     

麝香保心丸对一次性力竭运动大鼠心肌损伤标记物和C反应蛋白的影响

目的探讨麝香保心丸对一次性力竭运动大鼠心肌损伤标记物和C反应蛋白的影响。方法选择雄性Wistar大鼠52只,随机分成实验组和对照组,每组26只。两组大鼠每天自由进食饮水相同,实验组大鼠每天麝香保心丸2粒(每粒22.5 mg)分2次灌胃,共两周。两组均接受力竭游泳运动,制成力竭运动动物模型,分别测定和比较两组大鼠血清和心肌组织肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(Tn T)、B型脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)水平。结果大鼠平均力竭运动游泳时间实验组较对照组明显延长(P0.01)。实验组血清和心肌组织CK、CK-MB、Tn T、BNP和CRP水平均明显低于对照组(P0.05)。结论麝香保心丸可显著降低力竭运动大鼠血清和心肌中CK、CK-MB、Tn T、BNP和CRP水平,能够减轻力竭运动后心肌损伤。