白藜芦醇通过调节SIRT1/NF-κB通路减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应

白藜芦醇是天然存在的沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)小分子激动剂,其肾的保护作用已在多种肾疾病动物模型中得到了验证。然而,白藜芦醇是否能够改善力竭训练导致的大鼠肾损伤,以及是否通过SIRT1/NF-κB信号通路调节运动性肾损伤大鼠肾炎症反应,尚缺乏系统研究。本研究将32只SD大鼠随机分为安静对照组(Con组),白藜芦醇组(Rsv组),力竭运动组(Ex组),力竭运动+白藜芦醇组(Ex+Rsv组)。Rsv和Ex+Rsv组每天灌胃50 mg/kg体重剂量的白藜芦醇, Ex和Ex+Rsv组进行4周力竭训练,最后1次训练后24 h取材。本研究结果显示,与Con组相比,Ex组大鼠Scr(175.66±16.08 vs.153.34±8.67,P0.01)、BUN(6.67±0.53 vs.5.37±0.19,P0.01)和尿NGAL(9.01±0.18 vs.7.48±0.31,P0.01)水平均显著升高,Ex组大鼠肾组织NF-κB P65在蛋白质水平表达显著升高(0.77±0.10 vs. 0.27±0.03,P0.01);各组大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平表达上,Rsv组显著高于Con组(0.90±0.14 vs. 0.43±0.15,P0.05),Ex+Rsv组显著高于Ex组(1.0±0.28 vs. 0.38±0.12,P0.01);与Ex组相比,Ex+Rsv组大鼠肾组织NF-κB P65(0.57±0.13 vs. 0.77±0.10,P0.05)和Ac-NF-κB P65(0.52±0.13 vs. 0.78±0.11,P0.05)在蛋白质水平表达显著降低。以上结果表明,4周大强度力竭运动导致大鼠出现运动性肾损伤,并激活大鼠肾NF-κB的表达。白藜芦醇可显著提高大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平的表达,并增加脱乙酰化作用,降低NF-κB P65蛋白质乙酰化修饰水平,进一步降低NF-κB的表达。白藜芦醇减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应的机制可能与SIRT1/NF-κB通路有关。