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1.
本文以大强度耐力训练大鼠为模型,对锁阳对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响进行了研究。试验中分别以0.75、1.5、4.5 g/(kg.d)的剂量给大鼠灌胃49 d,并进行负重游泳实验、血睾酮等生化指标测定。结果显示,锁阳各剂量组力竭游泳时间长于运动对照组(T组)(P0.01);血清睾酮高于T组(P0.01),血清皮质酮低于T组(P0.05);各组间血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致;肝糖原(P0.05)、肌糖原(P0.01)高于T组;血尿素氮低于T组(P0.05);血红蛋白高于T组(P0.05)。从而表明补充锁阳可以减轻大鼠血睾酮、皮质酮受高强度运动量的影响,维持在正常生理水平;促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高血红蛋白含量和糖原的储备,增强抗疲劳能力,具有多靶点、多途径的显著特点。  相似文献   
2.
目的:研究姜黄素调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路缓解大鼠过度训练所致脾脏氧化应激及细胞凋亡机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5 %羧甲基纤维素纳助溶剂。末次训练后24 h,称重计算脾脏指数,光镜观察脾脏组织病理学改变,取血液、脾脏组织检测相关生化指标。结果:C组大鼠脾脏组织结构正常;OM组较C组脾脏指数极显著降低(P<0.01),并出现明显病理学改变;COM组较OM组脾脏指数显著升高(P<0.05),且组织形态学改变有所改善。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)浓度和脾脏细胞凋亡水平、丙二醛(MDA)浓度均升高,促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P<0.05或P<0.01);体重、血清睾酮(T)水平及脾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,脾脏血红素氧合酶1(HO-1)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P<0.05或P<0.01);脾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P>0.05)。与OM组比较,COM组体重无显著变化(P>0.05);血清T浓度升高,脾脏SOD活性升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05或P<0.01);血清Cor浓度及脾脏MDA浓度、细胞凋亡水平、Bax表达均降低或减弱(P<0.05或P<0.01);组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷过度游泳训练引发脾脏细胞凋亡加剧,脾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,在一定程度上缓解过度训练引发的氧化应激,增强抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减弱促凋亡蛋白Bax表达,改善大鼠脾脏细胞过度凋亡,保护脾脏组织结构和功能正常。  相似文献   
3.
大强度运动中,非创伤性急性肾损伤(acute kindey injury, AKI)经常发生,表现为血尿、蛋白尿、血红蛋白尿等。一般认为,中低程度的运动性急性肾损伤是可逆的,可完全恢复。但动物实验与人类研究均发现,严重的运动性肾损伤会导致“功能性”急性肾损伤发展为“结构性”急性肾损伤,并增加慢性肾病的风险。运动性急性肾损伤对机体的潜在健康威胁已引起国内外相关领域学者的广泛关注。血清肌酐 (serum creatinine, Scr)和尿量作为肾功能的传统经典标志物,不能特异性反映早期肾损伤,而新型肾损伤标志物可进一步明确损伤的位置及严重程度。在运动领域,利用新型生物标志物进行无创性检查,识别早期运动性急性肾损伤非常必要。本文综述了反映肾小球或肾小管损伤、细胞周期停滞和肾损伤修复的新型生物标志物,着重论述了尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)与肾功能的关系,以及长时间耐力运动、急性运动和高强度间歇阻力运动3种运动形式对肾功能的影响,旨在引起重视,精准识别风险,及时进行早干预。  相似文献   
4.
本文以大强度耐力训练大鼠为模型,对菟丝子对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响进行了研究.试验中分别以1.16、2.32、6.96 g.kg-1.d-1的剂量给大鼠灌胃42d,并进行负重游泳实验、血清睾酮等生化指标测定.结果显示,菟丝子各剂量组力竭游泳时间长于运动对照组(T组)(P<0.01);血清睾酮高于T组(P<0.01),血清皮质酮低于T组(P<0.05);各组间血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致;肝糖原(P<0.05)、肌糖原(P<0.01)高于T组;血清尿素氮低于T组(P<0.05);血红蛋白高于T组(P<0.05).从而表明补充菟丝子可以减轻大鼠血睾酮、皮质酮受高强度运动量的影响,维持在正常生理水平;促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高血红蛋白含量和糖原的储备,增强抗疲劳能力,具有多靶点、多途径的显著特点.  相似文献   
5.
本文以大强度耐力训练大鼠为模型,对红景天对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响进行了研究。试验中分别以0.58、1.16、4.48 g.kg-1/d的剂量给大鼠灌胃42 d,并进行负重游泳实验、血清睾酮等生化指标测定。结果显示,红景天各剂组力竭游泳时间长于运动对照组(T组)(P<0.01);血清睾酮高于T组(P<0.01),血清皮质酮低于T组(P<0.05);各组间血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致;肝糖原(P<0.05)、肌糖原(P<0.01)高于T组;血清尿素氮低于T组(P<0.05);血红蛋白高于T组(P<0.05)。从而表明补充红景天可以减轻大鼠血睾酮、皮质酮受高强度运动量的影响,维持在正常生理水平;促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高血红蛋白含量和糖原的储备,增强抗疲劳能力,具有多靶点、多途径的显著特点。  相似文献   
6.
白藜芦醇是天然存在的沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)小分子激动剂,其肾的保护作用已在多种肾疾病动物模型中得到了验证。然而,白藜芦醇是否能够改善力竭训练导致的大鼠肾损伤,以及是否通过SIRT1/NF-κB信号通路调节运动性肾损伤大鼠肾炎症反应,尚缺乏系统研究。本研究将32只SD大鼠随机分为安静对照组(Con组),白藜芦醇组(Rsv组),力竭运动组(Ex组),力竭运动+白藜芦醇组(Ex+Rsv组)。Rsv和Ex+Rsv组每天灌胃50 mg/kg体重剂量的白藜芦醇, Ex和Ex+Rsv组进行4周力竭训练,最后1次训练后24 h取材。本研究结果显示,与Con组相比,Ex组大鼠Scr(175.66±16.08 vs.153.34±8.67,P0.01)、BUN(6.67±0.53 vs.5.37±0.19,P0.01)和尿NGAL(9.01±0.18 vs.7.48±0.31,P0.01)水平均显著升高,Ex组大鼠肾组织NF-κB P65在蛋白质水平表达显著升高(0.77±0.10 vs. 0.27±0.03,P0.01);各组大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平表达上,Rsv组显著高于Con组(0.90±0.14 vs. 0.43±0.15,P0.05),Ex+Rsv组显著高于Ex组(1.0±0.28 vs. 0.38±0.12,P0.01);与Ex组相比,Ex+Rsv组大鼠肾组织NF-κB P65(0.57±0.13 vs. 0.77±0.10,P0.05)和Ac-NF-κB P65(0.52±0.13 vs. 0.78±0.11,P0.05)在蛋白质水平表达显著降低。以上结果表明,4周大强度力竭运动导致大鼠出现运动性肾损伤,并激活大鼠肾NF-κB的表达。白藜芦醇可显著提高大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平的表达,并增加脱乙酰化作用,降低NF-κB P65蛋白质乙酰化修饰水平,进一步降低NF-κB的表达。白藜芦醇减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应的机制可能与SIRT1/NF-κB通路有关。  相似文献   
7.
白藜芦醇是天然存在的沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)小分子激动剂,其肾的保护作用已在多种肾疾病动物模型中得到了验证。然而,白藜芦醇是否能够改善力竭训练导致的大鼠肾损伤,以及是否通过SIRT1/NF κB信号通路调节运动性肾损伤大鼠肾炎症反应,尚缺乏系统研究。本研究将32只SD大鼠随机分为安静对照组(Con组),白藜芦醇组(Rsv组),力竭运动组(Ex组),力竭运动+白藜芦醇组(Ex+Rsv组)。Rsv和Ex+Rsv组每天灌胃50 mg/kg体重剂量的白藜芦醇, Ex和Ex+Rsv组进行4周力竭训练,最后1次训练后24 h取材。本研究结果显示,与Con组相比,Ex组大鼠Scr(175.66 ± 16.08 vs.153.34 ± 8.67,P < 0.01)、BUN(6.67 ± 0.53 vs.5.37 ± 019,P < 0.01)和尿NGAL(9.01 ± 0.18 vs.7.48 ± 0.31,P < 0.01)水平均显著升高,Ex组大鼠肾组织NF κB P65在蛋白质水平表达显著升高(0.77 ± 010 vs. 0.27 ± 0.03,P < 0.01);各组大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平表达上,Rsv组显著高于Con组(0.90 ± 0.14 vs. 0.43 ± 0.15,P < 0.05),Ex+Rsv组显著高于Ex组(1.0 ± 0.28 vs. 0.38 ± 0.12,P< 001);与Ex组相比,Ex+Rsv组大鼠肾组织NF-κB P65(0.57 ± 0.13 vs. 0.77 ± 0.10,P < 0.05)和Ac-NF-κB P65(0.52 ± 0.13 vs. 0.78 ± 0.11,P < 0.05)在蛋白质水平表达显著降低。以上结果表明,4周大强度力竭运动导致大鼠出现运动性肾损伤,并激活大鼠肾NF-κB的表达。白藜芦醇可显著提高大鼠肾组织SIRT1在蛋白质水平的表达,并增加脱乙酰化作用,降低NF-κB P65蛋白质乙酰化修饰水平,进一步降低NF-κB的表达。白藜芦醇减轻力竭训练致大鼠肾的炎症反应的机制可能与SIRT1/NF-κB通路有关。  相似文献   
8.
本文研究了补充番茄红素对高同型半胱氨酸血症大鼠血液Hcy的影响,及对血管内皮舒缩功能和纤溶功能的影响。SD大鼠30只,随机分为普通饮食组(C)、蛋氨酸饮食组(M)、蛋氨酸饮食+番茄红素组(ML)。ML组灌胃番茄红素(6.25 mg/kg),每天2 m L,其余组灌胃同等剂量生理盐水,共8周。末次实验后24 h,测试血浆Hcy、TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA和PAI。实验结果表明8周高蛋氨酸饮食可导致大鼠形成高同型半胱氨酸血症,血浆Hcy、TXB2和PAI显著升高(P0.01),6-Keto-PGF1α和t-PA显著降低(P0.01),血管舒缩和纤溶功能紊乱。但8周番茄红素补充可以显著降低血浆Hcy和TXB2,增加6-Keto-PGF1α含量,同时调节t-PA和PAI的活性,改善纤溶功能,预防动脉粥样硬化病的形成。  相似文献   
9.
本文对蛇床子配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以1.5 g/kg的剂量的蛇床子灌胃,100 mg/kg的维生素C腹腔注射56 d,并进行力竭游泳训练及血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐各组较对照组明显上升,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.01。SOD活性各组较对照组明显降低,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显上升,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显上升,分别为P0.05、P0.01。MDA含量各组较对照组明显升高,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显降低,分别为P0.05、P0.01。从而说明蛇床子和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。蛇床子作用优于维生素C。二者配伍使用效果更好。  相似文献   
10.
目的: 研究虾青素复合有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠肾脏衰老的干预作用及其机制。方法: 60只3月龄SPF级SD大鼠采用两因素两水平2×2析因设计随机分为空白对照组(C组)、急性衰老组(S组)、虾青素+急性衰老组(AS组)、有氧运动+急性衰老组(ES组)、虾青素+有氧运动+急性衰老组(AES组),每组12只。大鼠腹腔注射100 mg/(kg·d) D-半乳糖复制经典急性衰老模型,并分别以20 mg/(kg·d) 虾青素和/或强度为60%最大摄氧量的有氧运动进行干预,实验周期6周。末次训练12 h后取肾脏,光镜/电镜观察肾脏组织形态/超微结构,酶联免疫吸附法检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶(γ-GCS)活性及丙二醛(MDA)含量,荧光比色法检测肾脏组织脂褐质(LDF)含量,免疫组化法检测肾脏组织核因子E2相关因子2(Nrf2)通路蛋白质表达水平。结果: 与AS、ES组比较:AES组肾脏组织形态/超微结构改善更为显著;LDF含量均显著降低(P<0.01);SOD活性均显著升高(P<0.01);γ-GCS活性显著高于AS组,而与ES组无显著性差异(P>0.05);MDA含量组间无显著性差异(P>0.05);Nrf2、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)蛋白质表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);抗氧化酶血红素氧合酶1(HO-1)蛋白质表达显著高于ES组(P<0.05),而与AS组无显著性差异(P<0.05)。结论: 虾青素复合有氧运动可以延缓肾脏衰老,其作用机制可能为调控Nrf2信号通路相关蛋白质表达及下游Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶活性,改善D-半乳糖致衰大鼠肾脏氧化应激。  相似文献   
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