力竭运动诱导的氧化应激对大鼠红细胞Band 3蛋白的影响及其机制探讨

为了探讨力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞Band 3蛋白的影响,该文以大鼠跑步运动为模型,对三种不同运动条件下(静坐组、适度运动组和力竭运动组)大鼠红细胞抗氧化能力和氧化损伤程度进行了检测,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜Band 3蛋白表达和分布情况及其调控的阴离子通道活性进行了分析。结果表明:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降;导致膜Band 3蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化反应及其阴离子转运能力的下降。Band 3蛋白的损伤将进一步诱导红细胞携氧和变形能力的下降,成为运动相关疾病的潜在致病因素。     

力竭运动诱导的氧化应激对大鼠红细胞Band3蛋白的影响及其机制探讨

为了探讨力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞Band3蛋白的影响,该文以大鼠跑步运动为模型,对三种不同运动条件下（静坐组、适度运动组和力竭运动组）大鼠红细胞抗氧化能力和氧化损伤程度进行了检测,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜Band3蛋白表达和分布情况及其调控的阴离子通道活性进行了分析。结果表明：力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降;导致膜Band3蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化反应及其阴离子转运能力的下降。Band3蛋白的损伤将进一步诱导红细胞携氧和变形能力的下降,成为运动相关疾病的潜在致病因素。     

力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激对谷胱甘肽合成的影响及其机制探讨

该文探讨了力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激损伤对谷胱甘肽合成速率的影响及其机制。将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别是静坐对照组(sedentary control,C)和力竭运动组(exhaustive running exercise,E),力竭运动组又分为运动休息0(E0)h、1(E1)h、12(E12)h和24(E24)h组,每组10只。该研究对各组大鼠红细胞抗氧化物还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)、GSH/GSSG和TFG(total free glutathione)含量进行了检测与分析,评估了各组红细胞L-半胱氨酸转运能力及三价铁降低抗氧化能力差异,检测了各组大鼠红细胞TFG合成速率及其与L-半胱氨酸转运速率相关性。该研究构建黄了嘌呤/次黄嘌呤氧化酶体外氧化体系,观察了各组大鼠红细胞在体外氧化条件下L-半胱氨酸转运速率、TFG和FRAP(ferric-reducing antioxidant power)含量差异。结果显示,与静坐对照组相比,力竭运动组大鼠红细胞中GSSG含量增加,GSH、TFG含量下降,GSH/GSSG比值显著降低。力竭运动后大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低,FRAP水平下降。体外氧化导致大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低,FRAP水平下降。结果表明,力竭运动诱导大鼠红细胞严重的氧化应激损伤,导致红细胞L-半胱氨酸转运速率下降,使红细胞主要抗氧化物GSH合成效率下降。这些变化导致红细胞抗氧化能力进一步减弱,从而成为力竭运动损伤的潜在致病因素。     

血液保存过程红细胞力学性质变化及其机制探讨

该文探讨了血液保存过程中随着保存时间的增加红细胞的细胞力学性质改变及其分子基础。应用原子力显微镜分别对不同保存时间的库存血红细胞力学性质进行检测,获得相应的力–距离曲线。对不同保存时间的红细胞硬度、变形性进行评估。对不同存储时间的红细胞脂质过氧化和膜蛋白巯基含量进行检测。对红细胞膜蛋白进行SDS-PAGE和免疫荧光染色,分析其膜骨架蛋白分布、含量和相互作用的变化,探讨力学性质变化分子机制。研究发现,血液保存过程中,保存3周后红细胞杨氏模量显著增加,细胞硬度增大,力学性质下降(1 d:0.54±0.27 k Pa;21 d:0.71±0.57 k Pa;42 d:1.33±0.70 k Pa)。此时,红细胞脂质过氧化程度增加,膜蛋白巯基含量下降,膜蛋白巯基交联聚簇化,形成高分子聚合物(high molecular weight,HMW)。研究证明,库存血存储时间过长会导致细胞力学性质下降,成为影响输血质量的重要因素。     

维生素C对衰老大鼠红细胞抗氧化能力的修复作用及其机制探讨

该文探讨了维生素C对衰老大鼠红细胞的抗氧化能力的修复作用及机制。将40只雄性SD大鼠按年龄分为4组:年轻对照组(Y)、年轻维生素C组(Yc)、年老对照组(A)和年老维生素C组(Ac)。对各组大鼠红细胞GSH、GSSG、GSH/GSSG和TFG含量进行检测。评估各组红细胞L-半胱氨酸转运能力及三价铁降低抗氧化能力差异。构建黄嘌呤/次黄嘌呤氧化酶体外氧化体系,观察各组大鼠红细胞在体外氧化条件下脂质过氧化、血红蛋白含量差异。研究发现,与年轻组大鼠相比,年老组大鼠红细胞中GSSG含量增加,GSH、TFG含量下降,GSH/GSSG比值显著降低。在年老组中,维生素C补充使TFG含量显著增加,L-半胱氨酸转运能力和三价铁降低抗氧化能力显著提升。体外氧化条件下,维生素C补充组大鼠红细胞所受氧化损伤程度显著减少,L-半胱氨酸转运能力增加。研究证明,衰老过程伴随着红细胞抗氧化能力的下降,腹腔注射维生素C可以通过提高红细胞L-半胱氨酸转运能力增加GSH抗氧化物含量,提高细胞抗氧化潜能,从而减少氧自由基诱导的损伤。     

连翘提取物可有效缓解力竭运动导致的骨骼肌组织氧化损伤

为了探讨补充连翘提取物后对力竭运动后大鼠体内抗氧化能力和肌肉损伤的影响,我们选择了60只雄性大鼠为研究对象,随机分成4组:控制组(C组)、力竭运动组(E组)、连翘组(F组)和连翘运动组(FE组),每组15只。连翘每天以每千克体重40 mg/kg剂量进行喂食,为期4周,力竭运动于最后1周进行跑步机适应,隔天以渐增式力竭运动跑至力竭。我们采用双因素方差分析来检验连翘补充与力竭运动对SD大鼠血液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。结果发现,力竭运动组的肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛活性显著高于控制组,超氧歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性则显著低于控制组(p0.05)。连翘运动组乳酸脱氢酶、丙二醛活性皆显著低于力竭运动组(p0.05),超氧歧化酶活性则显著高于力竭运动组(p0.05),肌酸激酶和谷胱甘肽过氧化物酶则无显著差异(p0.05),说明补给连翘能有效防止力竭运动导致超氧歧化酶活性的降低和乳酸脱氢酶与丙二醛活性升高的情况,有助于增强大鼠体内的抗氧化能力,减缓因力竭运动导致氧化伤害和肌肉损伤的情况。我们的研究为连翘在力竭运动损伤保护中的应用提供了一定的帮助。     

美洲大蠊提取物对力竭运动大鼠心血管氧化损伤的保护作用

目的:通过美洲大蠊提取物(PAE)对力竭运动大鼠心肌自由基代谢的影响,探讨其对心肌氧化损伤的保护作用。方法:雄性SPF级健康SD大鼠40只,随机分为安静组、运动组、美洲大蠊提取物安静组、美洲大蠊提取物运动组(n=10)。服药组每天灌服2 ml美洲大蠊提取物(美洲大蠊提取物按50 mg/kg配制,溶于2 ml蒸馏水中灌胃给药),对照组每次灌蒸馏水2 ml。每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,美洲大蠊提取物运动组与运动组大鼠进行一次性力竭游泳运动建立力竭模型,记录大鼠力竭运动时间。力竭运动结束时即刻取样,检测血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测观察心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)基因的表达情况。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,运动组心肌SOD、GSH-Px的活性明显降低(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01);而美洲大蠊提取物能够显著提高力竭SD大鼠的心肌SOD、GSH-Px的活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),e Nos基因表达增高。结论:大鼠力竭运动后心肌会发生氧化损伤,美洲大蠊提取物干预后能够增加力竭运动后大鼠心肌的抗氧化能力,对力竭运动所致心肌损伤具有一定的保护作用,进而增强大鼠运动能力。     

低氧运动对Nrf2基因敲除大鼠运动能力和氧化应激的影响

Nrf2可调节多种抗氧化酶的表达,Nrf2的缺失可能影响机体的运动能力,而低氧可提高机体的抗氧化能力并改善运动能力。为了考察低氧运动对Nrf2基因敲除大鼠运动能力和氧化应激的影响,本研究分别在常氧和低氧环境(12%氧浓度)中对野生型大鼠和Nrf2敲除大鼠进行4周的跑台运动。研究显示,低氧运动可提高野生型大鼠的跑台运动力竭时间,Nrf2敲除可缩短大鼠的力竭时间;低氧运动可上调大鼠的Nrf2 m RNA表达量;Nrf2敲除明显抑制HIF-1α蛋白表达,而低氧运动可上调野生型和Nrf2敲除大鼠的HIF-1α蛋白表达;Nrf2敲除大鼠的骨骼肌ROS水平明显升高,并且低氧均可降低野生型和Nrf2敲除大鼠骨骼肌ROS水平。低氧运动可上调Nrf2敲除大鼠的CAT和GSH-PX蛋白表达。苏木精和伊红(HE)染色显示,Nrf2敲除大鼠在力竭跑台运动完成后出现更严重的骨骼肌病理改变,而低氧运动可减轻骨骼肌损伤。本研究认为,Nrf2敲除导致了大鼠骨骼肌中抗氧化酶的抑制及ROS的过量累积,从而造成了骨骼肌损伤并降低了运动能力。此外,低氧可通过上调Nrf2的表达,进而激活HIF-1α及抗氧化酶活性,从而提高运动能力,并防止骨骼肌损伤。     

大豆异黄酮对游泳大鼠能量代谢和抗氧化功能的影响

大豆异黄酮具有多种生物活性,本研究旨在揭示其对游泳大鼠能量代谢和抗氧化功能的影响。将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、游泳组和大豆异黄酮组,每组10只。大豆异黄酮组大鼠按照5 g/kg的剂量喂养大豆异黄酮饲料2周,正常组和游泳组大鼠按标准饲料喂养2周。游泳组和大豆异黄酮组大鼠按体重的5%进行45 min的负重游泳。分别检测各组大鼠游泳后的血清乳酸(Lac)、尿素氮(BUN)、游离脂肪酸(NEFA)、三磷酸腺苷(ATP)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化能力。研究显示,大豆异黄酮可抑制负重游泳诱导的Lac和BUN水平升高,并且提高大鼠血清、肝脏及骨骼肌中的NEFA水平。大豆异黄酮可提高大鼠骨骼肌的ATP和CK水平。大豆异黄酮可抑制负重游泳诱导的MDA水平的升高,并抑制SOD和GSH-Px水平的降低。初步结论表明,大豆异黄酮可通过增加游泳大鼠的脂肪动员并减少蛋白质分解来调节能量代谢,提高大鼠的耐力和抗疲劳能力。此外,大豆异黄酮可通过抑制运动过程中的脂质过氧化反应来减少氧化应激,并且通过增强机体清除自由基的能力来提高抗氧化功能。     

大强度训练及恢复后大鼠红细胞变形能力和红细胞膜蛋白的变化

目的 :探讨运动对红细胞变形性和红细胞膜蛋白的影响及其相互关系。方法 :设计不同强度的训练方案 ,用激光衍射法测定红细胞变形能力 ,用SDS PAGE方法测定一定体积大鼠红细胞膜中的重要蛋白带 3蛋白 (band 3)和肌动蛋白 (actin)的含量 ,研究运动即刻和恢复后红细胞变形性及膜蛋白的变化。结果 :长期的运动训练会促进大鼠红细胞变形能力的改善和红细胞膜band 3蛋白和actin的良好发展 ,一次大强度训练会引起红细胞膜band 3蛋白和actin含量的减少 ,大鼠红细胞变形能力降低 ,一周和二周的大强度训练会提高恢复期大鼠红细胞的变形能力和红细胞膜band 3蛋白和actin含量。结论 :运动训练造成的红细胞膜蛋白含量的变化 ,导致了红细胞膜结构的改变 ,从而影响红细胞变形能力 ,可能是训练对红细胞变形能力的作用机制之一。     

大鼠一次性力竭跑台运动模型的建立及动态评价

目的跑台急性运动疲劳动物模型的建立及评价。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠24只(8周龄)作为实验对象。采用多级递增负荷跑台运动方案(跑台坡度为0°,负荷分为三级)建立一次性力竭跑台运动动物模型。尾静脉取血,分别测定大鼠在安静、运动30 min、运动90 min、力竭、恢复30 min、恢复90 min各时间点外周血葡萄糖(GLU)、乳酸(LD)、尿素(BU)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果一次性力竭运动过程中大鼠行为能力和运动能力、血液代谢产物及能量物质呈现阶段性的动态变化。外周血LD、BU、MDA浓度及CK活性均较安静时显著性增高(P<0.01,P<0.05);GLU浓度、SOD活性较安静时显著降低(P<0.01,P<0.05)。各指标的变化特征说明大鼠已达到运动疲劳状态。结论建立了大鼠一次性力竭跑台运动模型,并客观动态评价了大鼠在运动疲劳产生、发展、恢复等不同阶段各指标的变化特点及规律。该模型可用于后续运动疲劳机制的相关研究。     

力竭运动及恢复期大鼠纹状体5-HT、DA及其代谢物浓度的动态变化研究

目的：观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）及其代谢物浓度的动态变化规律。方法：采用活体微透析结合毛细管电泳．激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸（Tyr）、5-HT、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、色氨酸（Trp）和DA浓度的动态变化。结果：大鼠纹状体细胞外液中TW、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化（P〉0．05）,运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平（P〈0．05,P〈0．01）;DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平（P〈0．05,P〈0．01）;DA／5-HT运动初期显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,运动后期出现下降趋势,力竭前15min降至最低点。而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异。结论：力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-HT两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优。     

牛磺酸对Ⅱ型糖尿病大鼠血液流变学的影响

目的：探讨牛磺酸（taurine）对Ⅱ型糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠血液流变学及氧化应激的影响。方法：将40只Wistar大鼠随机取10只为正常对照组（control组）、其余30只大鼠中取20只符合模型标准的大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和牛磺酸治疗组（Tau组,采用20g/L牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg/kgbw）,前两组注射等体积的生理盐水溶液。8周后,测3组大鼠血浆葡萄糖、糖化血红蛋白、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血液流变学指标。结果：与对照组相比,糖尿病大鼠血糖、MDA及糖化血红蛋白明显升高,SOD活性降低,全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞压积明显增大,红细胞变形指数减小;牛磺酸能明显降低糖尿病大鼠的血糖、MDA和糖化血红蛋白（P〈0.05或P〈0.01）,显著升高造模大鼠SOD（P〈0.01）;并且明显降低大鼠全血黏度（P〈0.05）、降低红细胞聚集指数（P〈0.05）,提高红细胞变性指数（P〈0.05）。结论：牛磺酸改善糖尿病大鼠的血液流变性可能与其提高大鼠的抗氧化能力有关,对防治糖尿病血管并发症有较好作用。     

盐酸戊乙奎醚与丙泊酚联合用于无痛人工流产术的临床研究

目的:评价盐酸戊乙奎醚联合丙泊酚减轻人工流产术后疼痛的效果.方法:ASAⅠ-H级人工流产术患者100例,随机分为观察组和对照组.处理组先缓慢静脉注射盐酸戊乙奎醚注射剂1mg,30min后静脉注射丙泊酚2.5mg/kg;;对照组单独静脉注射丙泊酚2.5mg/kg.两组丙泊酚静注速率均为5mg/s.结果:处理组苏醒即刻苏醒后15min和30min宫缩痛的VAS评分分别为(3.13±0.15)、(2.02±0.11)和(0.87±0.09)分,明显低于对照组的(4.47± 0.35)、(3.54± 0.14)及(2.01±0.12)(P＜0.01).结论:盐酸戊乙奎醚联合丙泊酚镇痛能减轻人工流产术后的疼痛.     

透析式洗涤冰冻红细胞去除白细胞和血小板的方法

目的：用低速离心的方法减少悬浮红细胞中自细胞和血小板的数量,使透析式洗涤机洗涤的冰冻红细胞中白细胞和血小板的残留量小于1％。方法：分别选用低速离心（700和500r／min）和常规离心（3800r／min）全血制备悬浮红细胞,计算白细胞和血小板的清除率;甘油低温冰冻保存,透析式冰冻红细胞洗涤机洗涤冰冻红细胞,对洗涤后的红细胞进行质量检测。结果：500r／min离心后白细胞和血小板的清除率（％）分别为53.82±6.83和85.23±4.21;洗涤后的冰冻红细胞中白细胞和血小板残留量（％）分别为0.843±0.058和0.903±0.035。700r／min离心后白细胞和血小板的清除率（％）分别为23.38±2.36和62.61±3.82;洗涤后的冰冻红细胞中白细胞和血小板残留量（％）分别为0.983±0.024和1.021±0.045。3800r／min离心后白细胞和血小板的清除率（％）分别为9.82±4.12和6.39±3.26;洗涤后的冰冻红细胞中白细胞和血小板残留量（％）分别为3.839±2.896和3.528±2.689。结论：用500r／min离心全血制备的悬浮红细胞,经甘油低温冻存,透析式洗涤机洗涤后,血小板和白细胞的残留量等各项指标均符合国家标准。     

N-acetyl-l-cysteine protects intestinal lymphocytes from apoptotic death after acute exercise in adrenalectomized mice

Lymphocyte apoptosis has been observed after strenuous exercise. Both glucocorticoids (GC) and reactive oxygen species (ROS) have been suggested to contribute to exercise-induced lymphocyte apoptosis. The aims of this study were to 1) examine the direct contribution of GC during exercise-induced intestinal lymphocyte (IL) apoptosis and 2) determine the contribution of oxidative stress, in the absence of GC, to exercise-induced IL apoptosis. Mice were bilaterally adrenalectomized (ADX) and randomly assigned to receive saline (SAL) or N-acetyl-l-cysteine (NAC) 30 min before treadmill exercise (EX). EX consisted of 90 min of continuous running at a 2 degrees slope (30 min at 22 m/min, 30 min at 25 m/min; and 30 min at 28 m/min), and then killed immediately (Imm) or 24 h (24 h) postexercise. Control mice were exposed to a nonexercised (NonEX) condition consisting of treadmill noise and vibration without running. ILs were isolated and measured for apoptotic (phosphatidylserine externalization, mitochondrial membrane depolarization, Bcl-2, caspase 3, and cytosolic cytochrome c) and oxidative stress (H(2)O(2) and glutathione) markers. Plasma was analyzed for corticosterone (CORT) by radioimmunoassay. ADX eliminated the exercise-induced elevation in CORT but did not prevent IL apoptosis and cell loss relative to NonEX mice. In contrast, administration of NAC to ADX mice protected ILs from apoptotic cell death and inhibited post-exercise cell loss. These findings suggest that GC are not responsible for exercise-induced apoptosis and cell loss of ILs. The protective effect provided by the antioxidant NAC strongly suggest that oxidative stress is the primary pathway for IL apoptosis and cell loss after strenuous exercise.     

Alpha-lipoic acid supplementation: tissue glutathione homeostasis at rest and after exercise.

Antioxidant nutrients have demonstrated potential in protecting against exercise-induced oxidative stress. alpha-Lipoic acid (LA) is a proglutathione dietary supplement that is known to strengthen the antioxidant network. We studied the effect of intragastric LA supplementation (150 mg/kg, 8 wk) on tissue LA levels, glutathione metabolism, and lipid peroxidation in rats at rest and after exhaustive treadmill exercise. LA supplementation increased the level of free LA in the red gastrocnemius muscle and increased total glutathione levels in the liver and blood. The exercise-induced decrease in heart glutathione S-transferase activity was prevented by LA supplementation. Exhaustive exercise significantly increased thiobarbituric acid-reactive substance levels in the liver and red gastrocnemius muscle. LA supplementation protected against oxidative lipid damage in the heart, liver, and red gastrocnemius muscle. This study reports that orally supplemented LA is able to favorably influence tissue antioxidant defenses and counteract lipid peroxidation at rest and in response to exercise.     

Effects of endurance training and acute exhaustive exercise on antioxidant defense mechanisms in rat heart

We investigated whether 8-week treadmill training strengthens antioxidant enzymes and decreases lipid peroxidation in rat heart. The effects of acute exhaustive exercise were also investigated. Male rats (Rattus norvegicus, Sprague-Dawley strain) were divided into trained and untrained groups. Both groups were further divided equally into two groups where the rats were studied at rest and immediately after exhaustive exercise. Endurance training consisted of treadmill running 1.5 h day(-1), 5 days week(-1) for 8 weeks. For acute exhaustive exercise, graded treadmill running was conducted. Malondialdehyde level in heart tissue was not affected by acute exhaustive exercise in untrained and trained rats. The activities of glutathione peroxidase and glutathione reductase enzymes decreased by both acute exercise and training. Glutathione S-transferase and catalase activities were not affected. Total and non-enzymatic superoxide scavenger activities were not affected either. Superoxide dismutase activity decreased by acute exercise in untrained rats; however, this decrease was not observed in trained rats. Our results suggested that rat heart has sufficient antioxidant enzyme capacity to cope with exercise-induced oxidative stress, and adaptive changes in antioxidant enzymes due to endurance training are limited.     

跑台运动和营养补充对大鼠血红素代谢限速酶和珠蛋白mRNA表达与活性水平的影响

目的：研究血红素代谢限速酶和珠蛋白代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用,及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制。方法：本实验对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分为3组（n=10）：对照组（C）、运动组（P）和运动＋营养组（G）。30m／min、0％坡度、每次1min为起始训练方式,前5周和后4周时训练时间的加速度为每次2min,训练频率为每天2次（前两周例外）。11周的跑台运动结束后应用RT-PCR和免疫组织化学的方法测试骨髓每氨基-γ酮戊酸合成酶（ALAs）、铁螯合酶（ferrochelatase）、α-珠蛋白、β-珠蛋白的基因表达和肝脏血红素氧舍酶-1（HO-1）的活性。结果：11周跑台运动可以增加大鼠肝脏HO-1的活性和骨髓β-珠蛋白的基因表达（P〈0．01,P〈0．05）,抗运动性贫血复合剂补充并不能改变大鼠运动后血红素代谢限速酶和珠蛋白基因表达和活性,且运动＋营养组大鼠肝脏HO-1活性水平显著高于对照组（P〈0．01）,即递增负荷跑台运动不能影响大鼠骨髓血红素合成酶和α-珠蛋白的基因表达,但能够影响大鼠肝脏血红素分解酶的活性水平和骨髓β-珠蛋白的基因表达。结论：肝脏HO-1活性水平的升高可能是运动性贫血表现出低Hb、RBC和Hct水平的原因之一。