大潮气量致急性肺损伤犬呼吸机相关性肺损伤模型的构建

目的建立大潮气量致急性肺损伤（ALI）犬呼吸机相关性肺损伤（VILI）模型。方法健康雄性杂种犬12只用油酸静脉注射法制备犬ALI模型,造模成功后进行支持通气15min过渡,然后随机分为VILI组及对照组行机械通气6 h,每组6只。VILI组潮气量（Vt）=20 mL/kg,对照组Vt=6 mL/kg,两组呼气末正压（PEEP）均为10 cmH2O。动态观察各组血气交换指标变化。通气6 h后取支气管肺泡灌洗液（BALF）作白蛋白浓度检查,取肺组织作病理切片肺损伤评分。结果各组在油酸静脉注射后（2.50±0.80）h达到ALI标准。VILI组在犬机械通气6 h后PaO2、SaO2及氧合指数（OI）较对照组略下降（P〈0.05）,而PaCO2波动不大,且心率、血压波动也较对照组小（P〈0.05）。VILI组BALF中蛋白浓度和肺组织损伤评分均较对照组显著升高（分别P〈0.05,P〈0.01）。结论本实验成功建立了大潮气量致ALI犬VILI模型。     

β-肾上腺素能激动剂对犬冠状动脉节段阻力的影响

在麻醉开胸犬研究了冠状动脉内注入异丙肾上腺素对冠状动脉节段阻力的作用。冠状动脉内预先给心得宁2.5mg 以阻断心脏的β_1-肾上腺素能受体。冠状动脉左旋支恒流灌注,测量左旋支近端压及其远端小冠状动脉压,记录心电图。冠状动脉内给异丙肾上腺素后,冠状动脉左旋支总阻力及心肌内小冠状动脉阻力分别由4.54±0.77(M±SD)和4.20±0.75下降至3.95±0.69(P<0.05)和3.43±0.66mmHg·min/ml(P<0.05),而心外膜大冠状动脉阻力反趋增大,由0.35±0.11上升至0.53±0.34mmHg·min/ml(P>0.05)。实验证明,β-肾上腺素能活动时在体犬冠状血管的直接作用主要是舒张心肌内小冠状动脉,使其阻力显著减低,而心外膜大冠状动脉阻力趋向继发性增大。     

高频双向喷射通气对麻醉犬的二氧化碳排除效能及其影响因素

观察了高频双向喷射通气(HFTJV)时反喷驱动压和通气频率对麻醉犬CO_2排除效能的影响以及潮气量(V_T)的变化特点。结果表明:在通气频率、正喷驱动压及吸/呼比均相同时,HFTJV时的Paco_2,V_T及FRC较高频喷射通气(HFJV)时均显著降低(P<0.05),Vco_2及pH均显著升高(P<0.01),而Pao_2和气道压则无明显改变。当HFTJV的反喷驱动压从2.06,4.31增加到6.57kPa/kg时,Paco_2,Vco_2,Pao_2,V_T及FRC等均无明显改变。无论在HFJV或HFTJV时,当通气频率从60,100增加到200次/min时,Paco_2均随之升高,并与V_T呈显著负相关。结果提示,HFTJV较HFJV具有更强的CO_2排除作用,HFTJV时的CO_2排除主要受潮气量的影响。     

经咬嘴或面罩呼吸时外加阻力性负荷所致呼吸型式变化的比较

以9名健康男青年为对象,采用2×2×4析因实验设计和析因方差分析,比较了经咬嘴或面罩呼吸条件下、分别增大吸气相或呼气相阻力(阻力值78、113、213 mmH_2O.L~(-1)·s)对口腔压力,克服外加阻力消耗的额外呼吸功率和呼吸气体流率,流量、时相持续时间等共18项呼吸生理指标的影响。结果表明:无论采用何种呼吸装置,均见施于某一时相的阻力可引起该相的口腔压力值及呼吸功率增加、气体流率降低、时相持续时间延长;另一相的气体流率及功率则可能增加。施加于不同时相的阻力皆引起潮气量加大、呼吸频率减慢,但以呼气阻力引起者更为严重。口腔压力、克服阻力消耗的功率以及呼、吸气时间的三种比值(T_I/T_E,T_I/T_c、T_E/T_c)分别与阻力施加时相及阻力值呈高度相关关系。 本实验还观察到使用不同呼吸装置可影响机械负荷作用下的呼吸型式反应:戴面罩条件下,增大阻力性负荷时的肺通气量及额外吸气功率普遍高于咬嘴组,而阻力负荷引起的气体流率及呼、吸气时间变动程度则均不及咬嘴组严重。前一种影响与使用面罩时外加死腔容积较大有关;后者可能反映两种条件下呼吸中枢的驱动机制及时间控制机制的活动情况不同。     

ALI/ARDS患者使用保护性通气策略对于肺部损伤的影响

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见的临床综合征,绝大多数ALI/ARDS患者需机械通气治疗,机械通气在提供可接受的肺部气体交换的同时治疗基础疾病,但机械通气本身也会引起肺部损伤,即机械通气性肺损伤(VILI)。而通过调整机械通气参数的设置,使用保护性通气策略可显著减低ALI/ARDS患者机械通气性肺损伤程度,从而减少肺部感染,缩短机械通气时间和住院时间,降低28天死亡率,明显改善ALI/ARDS患者的生存质量,起到最大程度地肺保护作用。本文从气道平台压,通气容积,呼气末正压等几个不同通气参数方面分别进行综述,讨论ALI/ARDS患者机械通气时使用保护性通气策略对于肺部损伤的影响。     

呼气末正压滴定方式对急性呼吸窘迫综合征伴腹腔高压患者呼吸功能的影响研究

目的:观察呼吸末正压(Positive end expiratory pressure,PEEP)不同滴定方法对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)伴腹腔高压(Intra abdominal hypertension,IHA)患者呼吸功能的影响,为ARDS伴IHA患者临床治疗呼气末正压滴定方案选择提供参考。方法:选择2015年1月-2016年1月我院ICU接受治疗的64例ARDS合并IHA患者,所有患者均性机械通气治疗,对患者的呼气末正压进行控制,按照PEEP滴定方式的不同将其分为两组,跨肺压牵张指数导向滴定组32例设为A组,肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折点压力导向滴定组32例设为B组。比较两组患者PEEP滴定前、PEEP滴定1d后的呼吸功能相关指标(p H值、氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、潮气量(vt)、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、呼气末正压(PEEPtot)、肺静态顺应性(Cst),比较不同PEEP导向滴定对ARDS合并IHA患者呼吸功能的影响。结果:两组患者PEEP滴定前p H值、PaO_2、PaCO_2、PaO_2/FiO_2、vt、Ppeak、Pplat、PEEPtot、Cst比较差异均无统计学意义(P0.05)。两组患者PEEP滴定后1d p H值、PaO_2、PaO_2/FiO_2、vt、Cst较PEEP前明显升高(P0.05),PaCO_2、Ppeak、Pplat、PEEPtot较PEEP前明显降低(P0.05)。但A组患者滴定后1d Cst、vt、PaO_2/FiO_2明显高于B组患者(P0.05),组间其它指标比较差异无统计学意义(P0.05)。A组患者中Ⅲ级、Ⅱ级腹腔压力患者的Cst、vt、PaO_2/FiO_2改善幅度明显高于B组患者Ⅲ级、Ⅱ级腹腔压力患者(P0.05)。结论:跨肺压排除了胸壁顺应性的影响,对腹腔高压患者胸壁弹性阻力明显增加的情况下,指导PEEP滴定对Ⅱ级、Ⅲ级腹高压ARDS患者的呼吸功能改善效果更优,跨肺压导向PEEP滴定是治疗ARDS合并IHA患者更适合且有效的手段。     

肺保护性通气策略对老年患者腹腔镜结直肠癌手术的氧合功能及血浆炎症介质水平的影响

目的:探讨肺保护通气策略对老年患者行腹腔镜结直肠癌根治术肺部氧合功能及血清炎症介质水平的影响。方法:选择50例行择期腹腔镜结直肠癌根治术老年患者,ASA分级(美国麻醉医师协会体格情况评估分级)Ⅰ~Ⅱ级、年龄≥60岁,采用随机数字表法将其分为两组:VCV组和PCV组。在围术期行全麻机械通气中,VCV组采用容量通气模式,潮气量为8 m L/kg,PCV组采用肺保护通气,潮气量为6 m L/kg及5 cm H2O呼气末正压通气(positive end expiration pressure,PEEP),同时气腹后每30 min给予一次手法肺复张。记录患者气腹前5 min(T0)、气腹后5 min(T1)、气腹后30 min(T2)、气腹后60 min(T3)、气腹后120 min(T4)、气腹停止10 min后(T5)的呼吸力学指标、血流动力学指标于T0、T4、离开苏醒室时抽取血气,计算氧合指数(OI)值,于术前一天、T4、术后一天抽取静脉血,检测血浆CRP、IL-6的值。结果:与VCV组比较,PCV组在T4、T5时刻气道压降低,T4、T5肺顺应性增高(P<0.05)。两组患者血流动力学指标无明显差异。PCV组在离开苏醒室时氧合指数较高(P<0.05);PCV组在术后一天时刻IL-6和CRP值较低(P<0.05)。结论:肺保护性通气策略可以提高老年患者肺部氧合功能,减少炎症介质释放,减轻肺损伤。     

呼吸阻力感觉的辨别阈梯级——一种辨别阈量表

以9名健康男性为对象,测量了其对于10～500mmH_2O·l~(-1)·S范围吸气(I)或呼气(E)阻力负荷(R)的辨别阈梯级(或“最小可觉差”梯级,JND梯级),以及各梯级所对应的呼吸感觉类别量表值和相应的呼吸型式变化。结果如下:在所观察的阻力范围内,IR或ER负荷的感觉连续体,一般包含6～7个JND梯级。物理或生理刺激量(Y)(如R、口腔压力、外呼吸功等)均与JND感觉单位(X)呈下列指数函数关系:Y=~(A bx)-K(A、b、K—参数)。由多级估量法评量之呼吸感觉量与JND感觉单位亦呈指数函数关系,并能反映I、E在感觉强度上的差别。当感觉强度达3JND时,多数呼吸型式参数已有较明显变化;4JND时,肺通气量仍可维持对照水平。3JND之阻力感觉类别仍属“轻度”,在IR或ER负荷下,其相应的Pmax分别为70或55mmH_2O。本文提出可将JND梯级测量作为一种辨别阈量表用于呼吸感觉评量,并就其对制订呼吸防护装备生理标准的意义进行了讨论。     

香烟烟雾和脂多糖对大鼠肺组织热休克蛋白70表达的影响

目的观察香烟烟雾和脂多糖对大鼠肺组织Hsp70表达的影响。方法48只成年雄性Wistar大鼠随机分为6组:健康对照30d组、健康对照3个月组、单纯薰香烟30d组、单纯薰香烟3个月组、单纯气管注入脂多糖组、薰香烟30d加气管注入脂多糖组,每组8只。采用SABC免疫组化法观察Hsp70在各组大鼠肺组织中的表达。结果(1)健康对照30d组、健康对照3个月组、单纯薰香烟30d组、单纯薰香烟3个月组Hsp70阳性产物的平均吸光度值分别为0·194±0·027,0·189±0·025,0·339±0·049,0·147±0·033。单纯薰香烟30d组与健康对照组30d相比大鼠肺组织Hsp70水平显著升高(P<0·05);单纯薰香烟3个月组与健康对照3个月组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著降低(P<0·05);单纯薰香烟3个月组与单纯薰香烟30d组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著降低(P<0·05)。(2)健康对照30d组、单纯气管注入脂多糖组、薰香烟30d加气管注入脂多糖组Hsp70阳性产物的平均吸光度值分别为0·194±0·027,0·285±0·059,0·143±0·024。单纯气管注入脂多糖组与健康对照30d组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著升高(P<0·05);薰香烟30d加气管注入脂多糖组与健康对照30d组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著降低,差异具有显著性(P<0·05);薰香烟30d加气管注入脂多糖组与单纯气管注入脂多糖组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著降低(P<0·05)。结论香烟烟雾或脂多糖短期暴露使大鼠肺组织Hsp70表达升高;香烟烟雾长期暴露或香烟烟雾与脂多糖短期联合暴露使大鼠肺组织Hsp70表达降低。提示Hsp70可能与慢性阻塞性肺疾病的发病有一定关系。     

高频振荡呼吸机治疗呼吸窘迫综合征致呼吸机相关性肺损伤的疗效观察

目的:观察高频振荡呼吸机在治疗呼吸窘迫综合征(NRDS)致呼吸机相关性肺损伤(VALI)患儿的临床疗效。方法:选择我院2012年6月~2014年10月收治的NRDS致VALI患儿83例为研究对象,采用随机数字表法将患者随机分为研究组(45例)和对照组(38例)。两组均进行一般治疗,在此基础上对照组采用常规机械通气,研究组采用高频振荡呼吸机行高频通气。观察两组患者治疗24 h后p H值、二氧化碳分压(Pa CO2)、氧分压(Pa O2)、血压(BP)、心率(HR)及并发症情况。结果:两组患者治疗24 h后p H值、Pa CO2、Pa O2及BP比较,差异均无统计学意义(P0.05),研究组HR心率低于对照组,差异存在统计学意义(P0.05);研究组纵膈气肿、肺损伤、间质气肿及气胸的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:高频振荡呼吸机治疗NRDS致VALI患儿能够明显改善其症状及减少并发症的发生率,是治疗NRDS致VALI的有效的方式。     

呼、吸气流阻力不同匹配对呼吸型式及主观感觉影响的多因素分析

以19名健康男性青年为实验对象,观察了吸气阻力(IR)与呼气阻力(ER)比例不同的外加联合呼吸阻力(CR)对呼吸型式和主观感觉的影响。施加 CR 时,IR 与 ER 同时对呼吸发生影响,总的效应相当于 IR 与 ER 单独作用的“相加”,未发现交互作用。随着 CR 中 IR/ER 比值的逐步增加,表征呼吸型式的变量呈现有规律的变化。     

人的等呼吸阻力感曲线及相应呼吸型式变化

以13名健康男性为对象,测定了以第2、3、4IND感觉单位平均吸气阻力负荷为参照刺激,属于“等阻力感”的各联合阻力(CR)的总阻力值(R总)、吸气阻力(IR)/呼气阻力(ER)比值;以及呼吸型式参数,如吸气及呼气流率峰值(Imax及Emax),和口腔压力等。结果表明:由物理刺激量R或生理刺激量,如口腔压力峰值(Pmax)、积分均值()、压力积分值(·T),外呼吸功(W)标出的等呼吸阻力感曲线的形状相似,均可由二次多项式拟合。由Pmax标出的等感曲线可见:在单相ER负荷下,引起“等感”的P_(Emax)均有低于相应P_1 msx的趋势;而在CR,则“等感”的口腔压力波动幅度(=|P Imax| PEmax)均较所参照的相应生理刺激量为高。就呼吸不适感的程度而言,属于“等阻力感”关系的各R负荷中,IR>ER>CR。Imax、Emax相对变化取决于JND梯级数及IR/ER比值,而Imax/Emax则只与IR/ER一项因素有关。本文还讨论了CR条件下可耐受更高的机理及其实际意义。     

呼吸道病毒感染核酸检测技术及其应用进展

急性呼吸道感染是全球范围内人类疾病和死亡的主要原因之一,其绝大部分是由呼吸道病毒所引起的。建立切实有效的实验室诊断技术,对于呼吸道病毒的防御和控制至关重要。以核酸为检测目的的分子诊断法,因其快速、简便、高通量、高灵敏度及高特异性,成为新一代呼吸道病毒检测的金标准。简要综述了呼吸道病毒感染核酸检测技术及其应用进展。     

雷氏黄萤幼虫呼吸系统和呼吸行为

研究雷氏黄萤Luciola leii Fu and Ballantyne幼虫的呼吸系统及其呼吸行为。结果表明:雷氏黄萤幼虫的呼吸系统中只有气管无气囊。前胸、中胸和后胸均分布有气门,无气管鳃,腹部1~8节分布有气门和气管鳃,气门腔基部和气管鳃基部相连,呈"√"状,气管鳃内气管与气门气管相连通。雷氏黄萤幼虫的呼吸行为分为3种:利用胸部气门呼吸、腹部气门呼吸和气管鳃呼吸,其中以腹部气门呼吸为主。     

呼吸道合胞病毒疫苗研究进展

呼吸道合胞病毒(RSV)是引起严重下呼吸道感染的重要病原体,尽管经历了半个多世纪的努力,至今仍未有安全有效的RSV疫苗上市。近年来在RSV F蛋白结构生物学方面的研究进展为新一代RSV疫苗的开发提供了新方向,同时更多的采用不同技术、或针对不同人群的RSV侯选疫苗也在迅速发展,尤其是针对婴幼儿及老年人的RSV侯选苗已有60多种在研究中,大部分已处于临床前研究阶段,18种侯选苗已进入临床试验。我们简要介绍RSV疫苗的最新研究进展。     

普通齿蛉幼虫的呼吸系统及呼吸行为

研究了普通齿蛉Neoneuromus ignobilis Navás幼虫的呼吸系统及其呼吸行为。结果表明:普通齿蛉幼虫为全气门式(10对气门)呼吸系统,前中胸、中后胸之间、腹部8节各有1对气门,腹部8节各有气管鳃1对,前6对细短,管状,有较短绒毛,后2对气管鳃较粗长,呈羽毛状。腹部1～7节各有1对毛簇,第8腹节无毛簇。侧纵干气管较粗,4束,自前胸前缘部分成左右2组,每组两根侧纵干气管,向胸腹部延伸,二级气管分别伸达各个气门和毛簇,腹部每节由毛簇处的二级气管分支而来的三级气管相连或延伸至消化道等处。气管鳃中无气管。有毛簇呼吸、气门呼吸和体壁呼吸3种呼吸方式,在水中以毛簇呼吸为主,在陆上进行气门呼吸和体壁呼吸。     

反射性呼吸暂停中延髓各类呼吸性神经元的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入拘椽酸钠引起呼吸暂停期间,和在持续性肺充气引起延长的呼气相中,延髓大多数吸气神经元和膈神经停止放电;而大多数呼气性神经元呈连续性放电,放电频率持续地高于或接近于平静呼气时呼气神经元的高峰放电频率,并伴随肋间内肌电活动增强,直至呼气性神经元放电频率衰减或停止放电时,膈神经才恢复放电。这提示呼气性神经元的持续兴奋状态可能与呼气性呼吸暂停的维持或呼气相的延长有关。在延髓闩前部可以记录到少数放电频率渐增型的跨时相呼气-吸气神经元,在呼吸暂停期间,它们呈低频连续放电,逐渐增大放电频率,在其放电频率急剧增高时,膈神经恢复放电。这提示该类神经元可能与吸气的发动有关。本文尚就呼吸节律的发生机制做了讨论。     

NK cell immunophenotypic and genotypic analysis of infants with severe respiratory syncytial virus infection

Respiratory syncytial virus (RSV) is the leading cause of severe lower respiratory tract infection in infants. Reduced numbers of NK cells have been reported in infants with severe RSV infection; however, the precise role of NK cells during acute RSV infection is unclear. In this study the NK and T cell phenotypes, LILRB1 gene polymorphisms and KIR genotypes of infants hospitalized with RSV infection were analyzed. Compared to controls, infants with acute RSV infection showed a higher proportion of LILRB1+ T cells; in addition, a subgroup of infants with RSV infection showed an increase in LILRB1+ NK cells. No differences in NKG2C, NKG2A, or CD161 expression between RSV infected infants and controls were observed. LILRB1 genotype distribution of the rs3760860 A>G, and rs3760861 A>G single nucleotide polymorphisms differed between infants with RSV infection and healthy donors, whereas no differences in any of the KIR genes were observed. Our results suggest that LILRB1 participates in the pathogenesis of RSV infection. Further studies are needed to define the role of LILRB1+ NK in response to RSV and to confirm an association between LILRB1 polymorphisms and the risk of severe RSV infection.