FSH诱导卵丘细胞分泌一种促减数分裂物质(英文)

本实验利用卵母细胞的体外培养模型,将小鼠卵丘－卵母细胞复合体（ＣＥＯ）和去卵丘卵母细胞（ＤＯ）在体外培养,系统研究了促性腺激素（ＦＳＨ、ｈＣＧ）诱导小鼠卵母细胞减数分裂的机制。结果显示,ＦＳＨ能剂量依赖性地诱导ＣＥＯ恢复减数分裂（Ｆｉｇ．１）,但对ＤＯ无影响;ｈＣＧ对 ＣＥＯ、 ＤＯ皆无效果（Ｆｉｇ．２）;用 ＦＳＨ预处理ＣＥＯ时间达到１小时后,就能显著诱导卵母细胞成熟,２小时后作用达到最大;不再增强（Ｆｉｇ．３）;用 ＦＳＨ处理ＣＥＯ ２小时及２４小时的培养液,能诱导ＤＯ恢复减数分裂,但预处理卵丘细胞２４小时的培养液,并不能诱导ＤＯ恢复减数分裂（Ｆｉｇ．４Ａ）;这种培养液在７０℃下３０分钟后,仍能刺激ＤＯ成熟（Ｆｉｇ．４Ｂ）;甾醇类物质合成抑制剂酮康唑,可剂量依赖性地抑制ＦＳＨ的促减数分裂恢复作用（Ｆｉｇ．５）。这些结果说明, ＦＳＨ可能诱导卵丘－卵母细胞复合体中的卵丘细胞分泌一种促减数分裂恢复物质;该物质作用于卵母细胞,诱导其恢复减数分裂而成熟;这种物质可能是一种甾醇类物质。     

体外培养条件下促性腺激素对昆明白小鼠卵母细胞成熟及卵丘扩展的影响

研究促卵泡激素（FSH）,人绒毛膜促性腺激素（hCG)对昆明白小鼠卵母细胞成熟和卵丘扩展的影响,以及体外培养时卵丘扩展与卵母细胞成熟之间的关系,FSH可以明显促进次黄嘌吟（HX）抑制条件下的卵丘－卵母细胞复合体CEO卵母细胞成熟及卵丘扩展,其最佳作用剂量为100IU／L,且FSH作用30分钟即可以使CEO获得恢复减数分裂的信息,在HX存在的条件下,FSH处理后10hr,CEO卵丘明显扩展,而生发泡破裂（GVBD）则在16－20hr明显增加,所有卵丘未扩展的CEO中卵母细胞均未发生GVBD,低剂量hCG单独或与FSH共同存在,对CEO卵母细胞成熟及卵丘扩展均无明显影响;高剂量hCG可以部分抑制FSH对卵母细胞成熟的促进作用,结果表明：FSH明显促进CEO卵母细胞成熟及卵丘扩展,而hCG却不具有此作用,体外培养条件下（含次黄嘌呤）,卵丘扩展是卵母细胞成熟的前提条件,但卵母细胞成熟并不需要卵丘完全扩展。     

抗真菌药物影响生殖细胞发育机理的研究

目的：探讨抗真菌药物对促性腺激素诱导的卵母细胞成熟的机理。方法：用小鼠卵母细胞体外培养模型,将小鼠卵母细胞培养在含有次黄嘌呤（ＨＸ,卵母细胞成熟抑制物）的培养注中,观察促卵泡生成素（ＦＳＨ）、两性毒素Ｂ、酮康唑对卵母细胞减数分裂恢复的影响。结果：①ＦＳＨ（１０￣２００ＩＵ／Ｌ）显著刺激卵丘－卵母细胞复合体（ＣＥＯ）克服ＨＸ的抑制而恢复减数分裂,该作用具有剂量依赖性（Ｐ〈０．０５）;②两性霉素Ｂ（０     

促性腺激素对猪卵丘细胞-卵母细胞复合体体外减数分裂恢复作用的研究

本实验利用猪卵母细胞体外无血清培养技术,选用猪卵泡液中自然存在的次黄嘌呤（ＨＸ）作为卵母细胞自发成熟的抑制剂,研究了促性腺激素对猪卵丘细胞－卵母细胞复合体（ＣＥＯ）减数分裂恢复的具体作用。ＣＥＯ在含有不同浓度的促性腺激素（ＦＳＨ,ｈＣＧ,ＦＳＨ＋ｈＣＧ）的培养液中培养２４ｈ,观察卵母细胞减数分裂恢复（ＧＶＢＤ）情况。实验结果如下：１．ＦＳＨ（１－５００ＩＵ／Ｌ）能够明显刺激ＣＥＯ克服ＨＸ的抑制作用而恢复减数分裂（Ｐ＜０．０５）,该作用具有剂量依赖性;２．ｈＣＧ（１－５００ＩＵ／Ｌ）对ＣＥＯ减数分裂的恢复无明显作用;３．ｈＣＧ（１０－５００ＩＵ／Ｌ）与ＦＳＨ（１０,１００ＩＵ／Ｌ）无协同作用。上述结果表明,猪ＣＥＯ减数分裂的恢复可能主要依赖于ＦＳＨ的作用,该作用能使猪卵丘细胞产生一种或几种阳性因子,作用于卵母细胞,从而克服ＨＸ的抑制作用而恢复减数分裂。ｈＣＧ无明显作用,可能是因为卵丘细胞上没有ＬＨ受体或ＬＨ受体的数量不足     

卵丘在卵母细胞成熟中的作用

卵丘是指在卵母细胞外周并与之进行代谢联系的颗粒细胞群;卵丘对于卵母细胞成熟有极其重要的作用。主要表现在卵丘参与维持卵母细胞减数分裂阻滞,诱导卵母细胞减数分裂恢复、支持卵母细胞细胞质的成熟。卵丘形态和卵丘扩展影响卵母细胞成熟。了解卵丘在卵母细胞成熟中的作用有助于帮助人们进一步揭示哺乳动物卵母细胞成熟的机制。     

腺嘌呤对体外小鼠卵母细胞减数分裂的抑制

本文研究了嘌呤类物质对小鼠卵母细胞减数分裂的影响。于卵母细胞的生发泡内显微注射腺嘌呤和腺嘌呤的类似物苄基腺嘌呤可显著抑制卵母细胞的分裂的重新启动。同时发现在腺嘌呤的作用过程中,腺苷酸环化酶的激活剂氟化钠可增强其对卵母细胞的抑制作用,表明cAMP途径在小鼠卵母细胞减数分裂成熟过程中起重要作用。腺嘌呤在不同培养液中的抑制效果不一,次黄嘌呤在DMEM和EMEM中对小鼠的卵丘细胞-卵母细胞复合体(COC)和无卵丘细胞的裸卵(DO)均具有明显的抑制效应。但腺嘌呤在DMEM比在EMEM中对COC的抑制效果更强,而且腺嘌呤在DMEM中与次黄嘌呤具有协同效应,这些差别可能是由于两种培养液中不同成分如谷氨酰胺造成卵母细胞对腺嘌呤吸收差异而引起的。     

FSH,EGF,胰岛素促进小鼠卵母细胞体外减数分裂恢复机制的研究

FSH、EGF和胰岛素均对体外培养的小鼠卵母细胞的减数分裂的恢复起促进作用,而FSH的促进作用滞后,但作用后使卵丘细胞扩散。三者的促进作用似受卵巢颗粒细胞内游离钙和cAMP的调节。EGF和胰岛素可使培养的颗粒细胞内的cAMP水平降低;同时FSH使单个卵丘细胞内的游离Ca~(2 )水平降低,而胰岛素无影响。所以FSH、EGF和胰岛素诱发卵母细胞成熟的机制不同:EGF通过细胞内Ca~(2 )的升高和cAMP水平的下降促使卵母细胞的减数分裂恢复;FSH降低卵丘细胞内Ca~(2 )的水平,但由于卵丘细胞与卵母细胞之间的联系被打断,最终使GVBD发生;而胰岛素的作用只涉及胞内cAMP的变化。     

小鼠年龄及卵丘—卵母细胞间联接的解离对卵母细胞体外成熟的影响

实验研究了小鼠卵母细胞体外过程中卵丘－卵母细胞间的相互作用。实验小鼠为雌性Ｂ６Ｄ２杂交一代。激素处理４８小时后分离出卵后天和卵母细胞复合体,并培养在含有次黄嘌呤的培养液中。２４小时后检查卵母细胞核成熟情况。     

颗粒细胞EGF类因子信号通路在调控卵母细胞成熟和发育中的作用

动物体内卵泡排卵前促黄体素(luteinizing hormone, LH)诱导了卵丘颗粒细胞扩散,并启动卵母细胞恢复减数分裂。普遍认为,卵泡壁层颗粒细胞表达LH受体,卵母细胞及其周围卵丘细胞不表达LH受体,LH通过作用于卵泡壁层颗粒细胞产生信号分子,这些信号分子作用于卵丘颗粒细胞介导了LH生物作用。然而,一直以来,关于排卵前介导LH作用而诱导卵母细胞成熟的机制一直存在争议。目前研究认为,LH作用于卵泡壁层颗粒细胞后产生了EGF类因子,并与颗粒细胞的受体结合,促进了卵母细胞的成熟和发育。由于体外成熟的卵丘卵母细胞复合体来源于生长卵泡,其卵丘颗粒细胞EGF类因子信号系统不完善,目前的体外成熟培养体系难以模拟卵泡内的生理环境,导致卵母细胞体外发育能力较差,限制了这些卵母细胞的利用效率。本文综述了颗粒细胞EGF类因子信号系统、EGF类因子在调控卵母细胞成熟中的作用及对卵母细胞发育能力的影响,为优化卵母细胞体外成熟培养体系,完善卵丘颗粒细胞的EGF类因子的信号系统,进而提高卵母细胞体外成熟效率提供理论依据。     

褪黑素对FSH诱导的小鼠卵母细胞体外成熟的影响

通过次黄嘌呤(HX)阻滞、FSH诱导体外培养模型研究了褪黑素(MT)对小鼠卵母细胞成熟的影响,探讨褪黑素(MT)是否影响小鼠卵母细胞的体外成熟。0.1mg/mL和0.02mg/mL两有效浓度的MT能显著抑制促性腺激素(FSH)诱导的HX阻滞的CEOsGVBD的发生(P<0.05),对PBl的排出虽有一定的抑制作用,但没有统计学意义;MT和次黄嘌呤(HX)对CEOs的自发成熟有协同抑制作用(P<0.01),但在裸卵(DO)自发成熟的阻滞中没有协同效应。MT是调节哺乳动物卵母细胞成熟的重要激素之一,其作用机制可能是通过卵丘细胞实现的。     

褪黑素抑制小鼠卵母细胞的体外成熟

目的:探讨褪黑素(MT)对小鼠卵母细胞的体外成熟的影响.方法:通过卵母细胞自发、次黄嘌呤(HX)阻滞和激素诱导成熟三种体外培养模型研究了褪黑素(MT)对小鼠卵母细胞体外成熟的影响.结果:①0.1 g/L、0.02g/L、0.004 g/L及0.0008 g/L浓度的MT均能显著抑制小鼠卵丘卵母细胞复合体(CEOs)自发成熟过程中第一极体(PB1)的释放(P＜0.01);②动力曲线分析表明,MT对自发成熟的CEOs的GVBD和PB1有显著的推后作用,与对照组相比,处理组的GVBD和PB1分别被推后8～10 h和3～4 h;③0.1 g/L和0.02 g/L两有效浓度的MT还能显著抑制促性腺激素(FSH)诱导的HX阻滞的CEOsGVBD的发生(P＜0.05),对PB1的排出虽有一定的抑制作用,但没有统计学意义;④MT和次黄嘌呤(HX)对CEOs的自发成熟有协同抑制作用(P＜0.01),但在裸卵(DO)自发成熟的阻滞中没有协同效应.结论:MT是调节哺乳动物卵母细胞成熟的重要激素之一,其作用机制可能是通过卵丘细胞实现的.     

促性腺激素对猪卵丘细胞—卵母细胞复合体体外减数分裂？…

本实验利用猪卵母细胞体外无血清培养技术,选用猪卵泡液中自然存在的次黄嘌呤（ＨＸ）作为卵母细胞自发成熟的抑制剂,研究附了中性腺激素对猪卵丘细胞－卵母细胞复体（Ｃ ＥＯ）减数分裂恢复的具体作用。ＣＥＯ在含有不同浓度的促性腺激素（ＦＳＨ,ｈＣＧ,ＦＳＨ＋ｈＣＧ）的培养液中培养２４ｈ,观察卵母细胞减数分裂恢复（ＧＶＢＤ）情况。实验结果如下：１．ＦＳＨ（１－５００ＩＵ／Ｌ）能够明显刺激ＣＥＯ克服ＨＸ的抑制作     

ROS和丁内酯-Ⅰ抑制山羊卵母细胞的减数分裂

本文研究了ROS（Roscovitine）和丁内酯-Ⅰ（ButyrolactoneⅠ,BL-Ⅰ）两种细胞周期依赖性激酶抑制剂对山羊卵母细胞减数分裂恢复的抑制作用,并研究了抑制对卵母细胞成熟、激活和发育的影响。结果表明：ROS和BL-Ⅰ对山羊卵母细胞减数分裂恢复的抑制作用具有浓度依赖性;200μmol／LROS、100μmol／LBL-Ⅰ、100μmol／LROS＋6．25μmol／LBL-Ⅰ和50μmol／LROS＋25μmol／LBL-Ⅰ都能有效抑制山羊卵母细胞减数分裂的恢复,24h的抑制率分别为78．4％、80．9％、80．3％和77．8％。用ROS和BL-Ⅰ抑制24h后转为正常培养24h,各处理组卵母细胞的成熟率（分别为81．3％、81．9％、83．2％和85．2％）与对照组（83．0％）无显著差异;成熟卵母细胞的化学激活率分别为93．3％、96．2％、92．5％和90．5％,与对照组（97．8％）无显著差异。然而,抑制处理后卵母细胞的卵裂率和桑椹胚率降低,未能发育到囊胚。ROS和BL-Ⅰ抑制山羊卵丘扩展,并且转为正常培养后卵丘不能再扩展。ROS和BL-Ⅰ能够浓度依赖性地抑制山羊卵母细胞减数分裂,二者既可单独,又可降低浓度联合使用,但抑制山羊卵母细胞的浓度远高于牛和猪卵母细胞的;ROS和BL-Ⅰ抑制24h不影响山羊卵母细胞的成熟和激活能力,但影响卵母细胞的卵丘扩展和胚胎发育能力。因此,山羊卵母细胞减数分裂调控可能比它动物更精细。     

腺嘌呤对体外小鼠卵母细胞减数分裂的抑制

本文研究了嘌呤类物质对小鼠卵母细胞减数分裂的影响,于卵母细胞的生发泡内显微注射腺嘌呤和腺嘌呤的类似物苄基腺嘌呤可显著抑制卵母细胞的分裂的重新启动。同时发现在腺嘌呤的作用过程中,腺苷酸环化酶的激活前氟化钠,可增强其对卵母细胞的抑制作用,表明ｃＡＭＰ途径在小鼠卵母细胞的抑制作用,腺嘌呤在不同培养液中的抑制效果不一,次黄嘌呤在ＤＭＥＭ和ＥＭＥＭ中对小鼠的卵丘细胞－卵母细胞复合体和无卵丘细胞的卵丘细胞－卵     

小鼠卵母细胞体外成熟、体外受精的效果观察

目的　研究不同培养条件对小鼠卵母细胞体外成熟及体外受精率的影响。方法　小鼠卵母细胞分别在含有FSH、BSA和胰岛素的培养液中体外成熟,在Whitten 氏液中体外受精,比较体外成熟率、体外受精率。结果　1- 裸卵(DO) 的体外成熟率、体外受精率(81-4% ,31-0 % ) 均高于卵丘卵母细胞复合体(COC)(48-6 % ,27-1% ) 。2- 在培养液中添加FSH、胰岛素和BSA,卵母细胞的体外成熟率为77-9 % ,82-3% 、60-7% ;体外受精率为77-2 % 、72-6 % 、26-7% ;2 - 细胞率为49-2 % 、34-2 % 、10-0% 。胰岛素组的卵母细胞IVM 率最高,但IVF率、2 - 细胞率低于FSH 组。3- 添加BSA的两组的体外受精率只有26-7 % 、25-8 % ,显著低于其他组,其体外成熟率也较添加FSH 和胰岛素的组成。4- 排出第一极体(PbI) 的卵母细胞的体外受精率和2 - 细胞率(85-9 % ,22-4% ) 均高于GV期卵母细胞(71-1 % ,12-9 % ) 。结论　1- 卵丘卵母细胞(COC) 较裸卵(DO) 的体外成熟率、体外受精率都低,差异显著(P成熟< 0-01;P受精< 0-05) 。2-FSH 和胰岛素均能提高小鼠卵母细胞的体外成熟率、体外受精率。3-BSA可以降低小鼠卵母细胞体外受精率,差异极显著。4-GV 期卵母细胞的体外受精率显著低于体外培养的排出第一极体的卵母细胞(P2 - cell < 0-05,P受精<0-05)     

不同卵龄小鼠卵母细胞激活和受精的比较研究

本实验比较了不同卵龄的小鼠卵母细胞受酒精人工刺激后的激活率和体外受精率,以探索卵母细胞激活和受精的机制。向NIH雌鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素（PMSG）7．5单位,48小时后注射人绒毛膜促性激素（HCG）7．5单位,于不同时间杀小鼠,取卵母细胞与卵丘细胞的复合体（OCC）。从注射HCG后到取OCC的时间视为卵母细胞的卵龄。将OCC置于含8％酒精的M2中7分钟,再在16中培养5小时后,用0．3mg/mL的透明质酸酶去卵丘细胞。卵母细胞形成原核或速即卵裂为激活的标志,将OCC加入已获能的精子悬液中,5小时后将从卵丘细胞中释放出来的卵母细胞转移到M16中,将日发生卵裂为卵母细胞体外受精和激活的标志。小鼠卵母细胞卵龄为20h,其激活率为81．6％,速即卵裂率为48．0％;而卵龄进一步增加到24h,激活率和卵裂率转为下降（Table1）。而卵母细胞受精子激活和受精则不同,卵龄为15h ,卵母细胞的体外受精率为45．4％;随着卵龄的进一步增加,体外受精率则下降（Table2)。Fig.1显示：新排出的卵母细胞容易被精子激活而受精;卵龄较大的卵母细胞较易被酒精的人工刺激而激活。可能是卵母细胞从成熟到老化过程中,细胞的结构、功能及对外界刺激的敏感状态都在发生一些规律性的变化,而激活和受精的机制不完全,还不能精对卵龄的要求要严格。     

孕酮诱发蟾蜍卵母细胞成熟作用部位的探讨

冬眠蟾蜍长足卵母胞胞,经手工剥除其卵巢膜、滤泡膜、透明带和质膜,包埋在琼脂块里,孕酮作用3小时(18±1℃)后,该细胞质团块中出现促成熟活性物质(MPF);将含有此MPF的微量卵质(约50毫微升),注入未经激素处理的卵球,能诱发后者恢复减数分裂,胚泡破裂,排出第一极体,正常抵达第二次成熟分裂中期。如果在去除上述卵外和卵表膜层结构的同时,剔除其细胞核(胚泡),然后包裹在琼脂中,经孕酮处理3小时左右,照样能够诱发产生促成熟活性物质;微量细胞质的转移,照样能使未经激素处理的受体卵正常成熟。随着供体卵质块与孕酮接触时间的延长,其诱发受体卵成熟的百分率逐渐增高。孕酮处理后9小时的供体卵质块,几乎全部能使受体卵正常成熟。上述结果表明,在本实验处理的条件下,孕酮诱发中华大蟾蜍卵母细胞形成促成熟活性物质的过程,既不依赖于卵表透明带与质膜,也不依赖于细胞核,而是细胞质自身活动的结果;显然,孕酮诱发蟾蜍卵母细胞成熟的初始作用部位是在细胞质。     

ROS和丁内酯-I抑制山羊卵母细胞的减数分裂

本文研究了ROS(Roscovitine)和丁内酯-I(ButyrolactoneI,BL-I)两种细胞周期依赖性激酶抑制剂对山羊卵母细胞减数分裂恢复的抑制作用,并研究了抑制对卵母细胞成熟、激活和发育的影响。结果表明:ROS和BL-I对山羊卵母细胞减数分裂恢复的抑制作用具有浓度依赖性;200μmol/LROS、100μmol/LBL-I、100μmol/LROS+6·25μmol/LBL-I和50μmol/LROS+25μmol/LBL-I都能有效抑制山羊卵母细胞减数分裂的恢复,24h的抑制率分别为78·4%、80·9%、80·3%和77·8%。用ROS和BL-I抑制24h后转为正常培养24h,各处理组卵母细胞的成熟率(分别为81·3%、81·9%、83·2%和85·2%)与对照组(83·0%)无显著差异;成熟卵母细胞的化学激活率分别为93·3%、96·2%、92·5%和90·5%,与对照组(97·8%)无显著差异。然而,抑制处理后卵母细胞的卵裂率和桑椹胚率降低,未能发育到囊胚。ROS和BL-I抑制山羊卵丘扩展,并且转为正常培养后卵丘不能再扩展。ROS和BL-I能够浓度依赖性地抑制山羊卵母细胞减数分裂,二者既可单独,又可降低浓度联合使用,但抑制山羊卵母细胞的浓度远高于牛和猪卵母细胞的;ROS和BL-I抑制24h不影响山羊卵母细胞的成熟和激活能力,但影响卵母细胞的卵丘扩展和胚胎发育能力。因此,山羊卵母细胞减数分裂调控可能比它动物更精细[动物学报52(2):342-348,2006]。     

卵母细胞第一次减数分裂的阻滞和恢复

哺乳动物卵母细胞第一次减数分裂阻滞期间,来自卵母细胞的Gs-GPR-ADCY诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)的生成,升高卵母细胞内cAMP的水平。颗粒细胞中的C型利钠肽(natriuretic peptides C, NPPC)和肌苷-5'-磷酸脱氢酶(inosine-5′-monophosphate dehydrogenase, IMPDH)调节卵丘颗粒细胞中环磷酸鸟苷(cyclic guanosinc monophosphate, cGMP)的生成,cGMP进入卵母细胞抑制cAMP-磷酸二酯酶(cAMP-phosphodiesterase, cAMP-PDE)活性,升高cAMP浓度,并使细胞质成熟促进因子(maturation promoting factor, MPF)处于非活化态,最终诱导了减数分裂阻滞在双线期。促黄体素(luteinizing hormone, LH)峰的出现一方面降低了壁颗粒细胞中NPPC的水平,另一方面激活了卵丘颗粒细胞丝裂原活化蛋白激酶3/1 (mitogen-activated protein kinase3/1, MAPK3/1),两者均降低了卵母细胞中cGMP的浓度,促进cAMP水解,使得MPF处于活化态,最终诱导了减数分裂恢复。该综述将探讨这两种环核苷酸如何通过阻断或启动减数分裂过程来调节卵母细胞成熟,并对未来的研究提供一定的见解。     

不同卵龄小鼠卵母细胞激活和受精的比较研究(英文)

本实验比较了不同卵龄的小鼠卵母细胞受酒精人工刺激后的激活率和体外受精率,以探讨卵母细胞激活和受精的机制。向ＮＩＨ雌鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素（ＰＭＳＧ）７．５单位,４８小时后注射人绒毛膜促性激素（ＨＣＧ）７．５单位,于不同时间杀小鼠,取卵母细胞与卵丘细胞的复合体（ＯＣＣ）。从注射ＨＣＧ后到取ＯＣＣ的时间视为卵母细胞的卵龄。将ＯＣＣ置于含８％酒精的Ｍ２中７分钟,再在Ｍ１６中培养５小时后,用０．３ｍｇ／ｍＬ的透明质酸酶去卵丘细胞。卵母细胞形成原核或速即卵裂为激活的标志。将ＯＣＣ加入已获能的精子悬液中,５小时后将从卵丘细胞中释放出来的卵母细胞转移到Ｍ１６中,次日发生卵裂为卵母细胞体外受精和激活的标志。小鼠卵母细胞卵龄为２０ｈ,其激活率为８１．６％,速即卵裂率为４８．０％;而卵龄进一步增加到２４ｈ,激活率和卵裂率转为下降（Ｔａｂｌｅ１）。而卵母细胞受精子激活和受精则不同,卵龄为１５ｈ,卵母细胞的体外受精率为４５．４％;随着卵龄的进一步增加,体外受精率则下降（Ｔａｂｌｅ２）。Ｆｉｇ．１显示：新排出的卵母细胞容易被精子激活而受精;卵龄较大的卵母细胞较易被酒精的人工刺激而激活。可能是卵母细胞从成熟到老化过程中,细胞的结