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1.
鸡GnRH对体外培养的鸡卵泡膜细胞合成甾类激素的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
在建立鸡卵泡膜细胞体外无血清贴壁培养模型基础上,研究了鸡促性腺激素释放激素(cGnRHⅡ)对鸡卵胞膜细胞合成睾酮(T)和雌二醇(E2)的直接作用;以及在绵羊促黄体激素(oLH)或促卵泡激素(oFSH)存在时,cGnHⅡ对膜细胞合成T或E2的影响。实验结果如下:①在培养液中单独加入cGnRHⅡ,能促进F5、F3卵泡膜细胞合成T及E2,并具有剂量依赖关系;而对于F1卵泡膜细胞的作用效果不明显。②cGnRHⅡ与oLH(50ng)共同处理,当cGnRHⅡ低剂量(100g)时,膜细胞T合成量明显增加,而加大剂量时,T合成量则显著降低。③cGnRHⅡ(500ng)与oFSH(50ng)共同处理对膜细胞E2的合成有抑制作用,降低cGnRHⅡ的含量,可逐渐恢复oFSH对膜细胞E2合成的刺激作用。  相似文献   
2.
研究促卵泡激素(FSH),人绒毛膜促性腺激素(hCG)对昆明白小鼠卵母细胞成熟和卵丘扩展的影响,以及体外培养时卵丘扩展与卵母细胞成熟之间的关系,FSH可以明显促进次黄嘌吟(HX)抑制条件下的卵丘-卵母细胞复合体CEO卵母细胞成熟及卵丘扩展,其最佳作用剂量为100IU/L,且FSH作用30分钟即可以使CEO获得恢复减数分裂的信息,在HX存在的条件下,FSH处理后10hr,CEO卵丘明显扩展,而生发泡破裂(GVBD)则在16-20hr明显增加,所有卵丘未扩展的CEO中卵母细胞均未发生GVBD,低剂量hCG单独或与FSH共同存在,对CEO卵母细胞成熟及卵丘扩展均无明显影响;高剂量hCG可以部分抑制FSH对卵母细胞成熟的促进作用,结果表明:FSH明显促进CEO卵母细胞成熟及卵丘扩展,而hCG却不具有此作用,体外培养条件下(含次黄嘌呤),卵丘扩展是卵母细胞成熟的前提条件,但卵母细胞成熟并不需要卵丘完全扩展。  相似文献   
3.
本实验利用猪卵母细胞体外无血清培养技术,选用猪卵泡液中自然存在的次黄嘌呤(HX)作为卵母细胞自发成熟的抑制剂,研究了促性腺激素对猪卵丘细胞-卵母细胞复合体(CEO)减数分裂恢复的具体作用。CEO在含有不同浓度的促性腺激素(FSH,hCG,FSH+hCG)的培养液中培养24h,观察卵母细胞减数分裂恢复(GVBD)情况。实验结果如下:1.FSH(1-500IU/L)能够明显刺激CEO克服HX的抑制作用而恢复减数分裂(P<0.05),该作用具有剂量依赖性;2.hCG(1-500IU/L)对CEO减数分裂的恢复无明显作用;3.hCG(10-500IU/L)与FSH(10,100IU/L)无协同作用。上述结果表明,猪CEO减数分裂的恢复可能主要依赖于FSH的作用,该作用能使猪卵丘细胞产生一种或几种阳性因子,作用于卵母细胞,从而克服HX的抑制作用而恢复减数分裂。hCG无明显作用,可能是因为卵丘细胞上没有LH受体或LH受体的数量不足  相似文献   
4.
本实验利用猪卵母细胞体外无血清培养技术,选用猪卵泡液中自然存在的次黄嘌呤(HX)作为卵母细胞自发成熟的抑制剂,研究附了中性腺激素对猪卵丘细胞-卵母细胞复体(C EO)减数分裂恢复的具体作用。CEO在含有不同浓度的促性腺激素(FSH,hCG,FSH+hCG)的培养液中培养24h,观察卵母细胞减数分裂恢复(GVBD)情况。实验结果如下:1.FSH(1-500IU/L)能够明显刺激CEO克服HX的抑制作  相似文献   
5.
促使哺乳动物卵母细胞减数分裂恢复的机制尚不十分清楚。有腔卵泡中发育充分的卵母细胞被减数分裂抑制因子阻滞在生发泡(GV)期,环一磷酸腺苷(cAMP)是研究得最为清楚的减数分裂抑制因子。然而,其它因子也参与了卵母细胞减数分裂的阻滞。虽然排卵前的促黄体素(LH)峰诱导卵母细胞减数分裂恢复已成定论,但是参与该事件的各种过程非常复杂,因而还没有完全确定。目前,有两种主要但并不互相排斥的假说。第一种假说认为,LH对颗粒细胞的刺激作用终止减数分裂抑制因子流向卵母细胞,从而使卵母细胞膈离这些抑制因子并进而促使减数分裂恢复,第二种假设认为LH刺激颗粒细胞产生一种减数分裂诱导信号,该信号进而克服或者破坏减数分裂抑制因子的作用。权衡这两种假说,目前的证据倾向于支持阳性信号假说,而且最近的研究暗示,该种阳性信号的产生发生在颗粒细胞中LH诱导的cAMP水平上升和MAPK激酶激活之后。  相似文献   
6.
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